บทที่ 7: การช่วยชีวิตขั้นสูงในผู้ใหญ่

บทที่ 7.1: อุปกรณ์ช่วยระบบการหายใจ

7.1.1 บทนำ

ในบทนี้ได้แนะนำอุปกรณ์ที่ใช้สนับสนุนการช่วยหายใจและการให้ออกซิเจนในระยะก่อน ระหว่าง และหลังการเกิดหัวใจหยุดเต้น วัตถุประสงค์ของการช่วยหายใจในระหว่างการทำ CPR ก็คือเพื่อให้ได้ออกซิเจนเพียงพอและขจัดคาร์บอนไดออกไซด์ได้มากพอ แต่หลักฐานการวิจัยที่มีมาก็ไม่สามารถบอกได้ว่าการจะบรรลุวัตถุประสงค์นี้ต้องใช้ tidal volume เท่าใด ใช้อัตราการหายใจเท่าใด และใช้ความเข้มข้นของออกซิเจนในลมหายใจเข้าเท่าใด ในระยะหลายนาทีแรกของการเกิด VF SCA การช่วยหายใจอาจไม่มีความสำคัญมากเท่าการกดหน้าอก เพราะอวัยวะที่สำคัญเช่นสมองและหัวใจจะขาดออกซิเจนด้วยเหตุว่าไม่มีเลือดไหลเวียนไปมากกว่าด้วยเหตุความเข้มข้นของออกซิเจนในเลือดต่ำ ดังนั้นในหลายนาทีแรกหลังเกิด VF SCA ผู้ปฏิบัติการที่อยู่คนเดียวควรหลีกเลี่ยงการเสียเวลากดหน้าอกเพื่อไปช่วยหายใจให้น้อยที่สุด ในกรณีของผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นสูง ก็ควรหลีกเลี่ยงการเสียเวลากดหน้าอกไปกับการใส่ท่อช่วยหายใจและตรวจชีพจรหรือคลื่นไฟฟ้าหัวใจให้น้อยที่สุด
ในกรณีของผู้เกิดหัวใจหยุดเต้นที่มีสาเหตุจาก asphyxia (เช่นกรณีจมน้ำ ได้รับพิษยากดการหายใจเกินขนาด) หรือกรณีของผู้เกิด VF SCA ที่เป็นอยู่นาน ทั้งการช่วยหายใจและการกดหน้าอกต่างก็มีความสำคัญมากเช่นเดียวกัน เพราะผู้ป่วยเหล่านี้มีภาวะ hypoxia มาตั้งแต่ก่อนเกิดหัวใจหยุดเต้นแล้ว
เนื่องจากในระหว่างทำ CPR มีเลือดไปเลี้ยงปอดน้อย ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตสามารถรักษาสัดส่วน ventilation-perfusion ratio ไว้ได้โดยใช้ปริมาณลมหายใจเข้าออก (tidal volume) ที่ต่ำกว่าปกติมาก ระหว่างทำ CPR เมื่อได้ใส่ท่อช่วยหายใจแล้วเราแนะนำให้ใช้อัตราการช่วยหายใจที่ช้าลงกว่าที่เคยแนะนำไว้ในคำแนะนำค.ศ. 20001  อย่างไรก็ตาม คำแนะนำให้อัตราการช่วยหายใจที่ช้าลงนี้ ใช้เฉพาะในระหว่างหัวใจหยุดเต้นเท่านั้น ส่วนในระยะก่อนและหลังหัวใจหยุดเต้น ผู้ป่วยจะมีความต้องการออกซิเจนและการช่วยหายใจใกล้เคียงกับคนปกติ จึงควรทำการช่วยหายใจด้วย tidal volume และอัตราการหายใจที่ใกล้เคียงกับภาวะปกติ
เมื่อเกิดหัวใจหยุดเต้นขึ้นแล้วได้หลายนาที จะเริ่มเกิด tissue hypoxia การทำ CPR จะได้ cardiac output ประมาณ 25% - 33% ของภาวะปกติเท่านั้น ภาวะที่มีเลือดไหลเวียนน้อยเช่นนี้ช่วยส่งเลือดจำนวนไม่มากนักแต่มีความสำคัญเหลือเกินไปให้สมองและกล้ามเนื้อหัวใจ แต่ tissue hypoxia จะยังคงอยู่จนกว่าร่างกายจะกลับมามีการไหลเวียนเลือดได้เองเช่นปกติ ปัจจัยร่วมที่ทำให้เกิด hypoxia ได้แก่การเกิด intrapulmonary shunting จากการปรับเปลี่ยนการไหลเวียนเลือดในระดับ microcirculation ในปอดซึ่งยังผลให้เกิดความผิดปกติของ ventilation-perfusion ratio ผู้ป่วยบางรายอาจมีโรคของระบบทางเดินหายใจอยู่แล้ว ภาวะ tissue hypoxia ทำให้เกิด anaerobic metabolism และ metabolic acidosis การเสียดุลของกรดและด่างนี้บางครั้งทำให้การรักษาด้วยยาและด้วยไฟฟ้าไม่ได้ผล
เพื่อให้ผู้ป่วยได้ออกซิเจนมากขึ้น ผู้ปฏิบัติการควรให้ออกซิเจนในลมหายใจออก 100%  (FiO2 = 1.0) ในระหว่างการช่วยชีวิตทันทีที่ให้ได้ การให้เปอร์เซ็นต์ออกซิเจนในลมหายใจเข้าสูงมีแนวโน้มจะทำให้ได้ arterial oxygen saturation และ oxygen content ในเลือดสูงไปด้วย ทำให้ส่งมอบออกซิเจนกับเนื้อเยื่อได้มากขึ้นในยามที่ cardiac output ลดลง (เพราะ oxygen delivery = cardiac output x arterial oxygen content) การให้ออกซิเจนในระยะสั้นเช่นนี้จะไม่ทำให้เกิด oxygen toxicity แต่อย่างใด

7.1.2 การใช้ Bag Mask ช่วยหายใจ

ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตทุกคนควรฝึกฝนให้คุ้นเคยกับการใช้ bag-mask ในการช่วยหายใจและให้ออกซิเจน2–4  การช่วยหายใจด้วย bag-mask มีประโยชน์มากในนาทีแรกๆ ของการช่วยชีวิต หรือในกรณีที่ใส่ท่อหายใจได้ช้าหรือใส่ไม่ได้ การจะใช้ bag-mask ในการช่วยหายใจให้ได้ผลผู้ใช้ต้องได้รับการฝึกอบรมที่ดีและหมั่นฝึกฝนทักษะบ่อยๆ
ขนาดและคุณลักษณะของชิ้นส่วนของ bag-mask ที่ควรใช้ได้อธิบายไว้ในบทที่ 4 เมื่อใช้ bag-mask ช่วยหายใจ ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตควรใช้ tidal volume มากพอที่จะทำให้หน้าอกกระเพื่อมขึ้น (ประมาณ 6 - 7 มล./กก. หรือ 500 - 600 มล.) โดยใช้เวลาเป่าลมเข้านานกว่า 1 วินาที 5 การใช้ลมในปริมาณน้อยเช่นนี้ช่วยลดความเสี่ยงของการเป่าลมเข้ากระเพาะอาหาร ผู้ปฏิบัติการควรเปิดทางเดินลมหายใจให้พอด้วยการดึงคางยกเอาขากรรไกรล่างขึ้นแนบอัดแน่นกับ mask ขณะเดียวกันก็กด mask ลงครอบปากและจมูกให้แนบสนิทกับผิวหน้า  ระหว่าง CPR ผู้กดหน้าอกควรกดหน้าอก 30 ครั้งแล้วหยุดกดเป็นช่วงเวลาสั้นๆ (ประมาณ 3 - 4 วินาที) ในจังหวะนั้นให้ผู้ใช้ bag mask บีบลมเข้าปอด 2 ครั้ง เมื่อได้ใส่ท่อช่วยหายใจแล้ว ผู้ช่วยหายใจควรบีบลมเข้าปอด 8 – 10 ครั้งต่อนาทีระหว่างทำ CPR แต่ละครั้งควรบีบลมเข้านานกว่า 1 วินาที ขณะทำการกดหน้าอกควรกดเร็ว 100 ครั้งต่อนาที ทั้งนี้ไม่จำเป็นต้องพยายามทำให้จังหวะการเป่าลมสอดคล้องกับการกดหน้าอก
การช่วยหายใจผู้ที่หัวใจเต้นดีแล้ว (มีเลือดไปปอดมากกว่าขณะทำ CPR) ควรบีบลมเข้าปอดนาทีละ 10 – 12 ครั้ง (1 ครั้งทุก 6 - 7 วินาที) ควรใช้เวลาเป่าลมครั้งละนานกว่า 1 วินาทีในขณะใช้ mask และ/หรือท่อช่วยหายใจ
ในผู้ป่วยที่เป็นโรค obstructive pulmonary disease อย่างรุนแรง จะมีความต้านทานต่อการหายใจออกมากขึ้น ผู้ปฏิบัติการควรป้องกันลมคั่งในปอดซึ่งจะก่อให้เกิดภาวะ positive end-expiratory pressure (PEEP) ซึ่งบางครั้งเรียกว่า "auto-PEEP." ในผู้ป่วยที่มี hypovolemia อยู่แล้ว ภาวะ auto-PEEP อาจทำให้ cardiac output และความดันเลือดลดต่ำลง วิธีป้องกันคือให้ใช้อัตราการหายใจที่ต่ำ (ใช้ 6 - 8 ครั้งต่อนาที) เพื่อให้มีเวลาหายใจเอาลมออกมากขึ้น
การช่วยหายใจด้วย bag-mask อาจทำให้ลมเข้าไปในกระเพาะอาหารแล้วเกิดภาวะแทรกซ้อนตามมา เช่นการสำรอกอาหาร สำลักอาหารเข้าปอด และปอดบวม เมื่อกระเพาะอาหารมีลมค้างอยู่มากจะดันกระบังลมทำให้ปอดขยายตัวได้น้อยและทำให้compliance ของระบบการหายใจลดลง 4,6–9

7.1.3 Airways

7.1.3.1 Oropharyngeal Airways

Oropharyngeal airways ควรสงวนไว้ใช้กับผู้ป่วยที่หมดสติและไม่สนองตอบต่อการกระตุ้น (คือไม่ไอและไม่มี gag reflex) แล้วเท่านั้น และควรใส่โดยบุคลากรที่ได้รับการฝึกอบรมให้ทำเป็น (Class IIa) การใส่แบบไม่ถูกวิธีจะทำให้ปลาย airway ไปดันเอาโคนลิ้นลงไปใน hypopharynx ไปอุดกั้นทางเดินลมหายใจได้ แม้ว่างานวิจัยต่างๆไม่ได้ศึกษาการใช้ airway เป็นการเฉพาะ แต่การใช้ airway ก็อาจช่วยทำให้การช่วยหายใจด้วย bag-mask มีประสิทธิภาพมากขึ้นโดยการช่วยป้องกันไม่ให้ลิ้นอุดกั้นทางเดินลมหายใจ

7.1.3.2 Nasopharyngeal Airways

Nasopharyngeal airways มีประโยชน์ในผู้ป่วยที่เกิดหรือมีความเสี่ยงต่อการเกิดการอุดกั้นทางเดินลมหายใจส่วนต้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่ใส่ oral airway ไม่ได้ เช่นเปิดปากไม่ได้ ผู้ป่วยที่ไม่ถึงกับโคม่าระดับลึกมากจะทน nasopharyngeal airway ได้ดีกว่า oral airway  การเกิดเลือดออกจาการใส่มีได้ถึง 30% (LOE 5).10 มีรายงานในผู้ป่วยว่ามีการใส่ nasopharyngeal airway เข้าไปในสมองในผู้ป่วยที่มี basilar skull fractures 2 รายงาน (LOE 7)11,12 จึงควรใช้ nasopharyngeal airway ด้วยความระมัดระวังเป็นพิเศษในผู้ป่วยที่มีการบาดเจ็บของกะโหลกศีรษะและใบหน้า
เช่นเดียวกับอุปกรณ์ช่วยอื่นๆ การใช้ nasopharyngeal airway ให้ปลอดภัยต้องมีการฝึกอบรมที่พอเพียง มีการซ้อมฝึกปฏิบัติและการฝึกอบรมซ้ำ ยังไม่เคยมีงานวิจัยการใช้ nasopharyngeal airway ในผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้น แต่อาจใช้ได้ในผู้ป่วยที่มีการอุดกั้นทางเดินลมหายใจเพื่อให้การช่วยหายใจด้วย bag-mask ง่ายขึ้น

7.1.4 ท่อช่วยหายใจ (advanced airway)

ผู้ปฏิบัติการต้องทราบความเสี่ยงและประโยชน์ของการใส่ท่อช่วยหายใจอย่างถ่องแท้ในการช่วยชีวิต ความเสี่ยงอาจมากขึ้นเมื่อผู้ป่วยมีเงื่อนไขบางอย่างหรือเมื่อผู้ใส่ไม่มีความชำนาญ เนื่องจากการใส่ท่อช่วยหายใจอาจต้องหยุดกดหน้าอกไปหลายวินาที ผู้ปฏิบัติการจึงควรชั่งน้ำหนักระหว่างความจำเป็นของการกดหน้าอกให้ต่อเนื่องกับความจำเป็นในการใส่ท่อหายใจในผู้ป่วยรายนั้น ผู้ปฏิบัติการอาจชะลอการใส่ท่อช่วยหายใจจนกระทั่งผู้ป่วยไม่สนองตอบต่อการทำ CPR และการช็อกไฟฟ้าในเที่ยวแรก หรือจนกระทั่งผู้ป่วยกลับมามีการไหลเวียนเลือดได้เอง (Class IIb) การจะใช้ท่อช่วยหายใจให้มีประสิทธิภาพ ผู้ปฏิบัติการต้องรักษาระดับความรู้และทักษะด้วยการหมั่นฝึกฝนการใส่ท่อช่วยหายใจบ่อยๆ อาจเป็นการดีกว่าหากผู้ปฏิบัติการฝึกให้เชี่ยวชาญการใช้ท่อช่วยหายใจแบบใดแบบหนึ่งเพียงอย่างเดียว และควรมีวิธีสำรอง เช่นการใช้ bag-mask เตรียมพร้อมเผื่อไว้เสมอสำหรับกรณีที่ใส่ท่อช่วยหายใจไม่สำเร็จ
เมื่อได้ใส่ท่อช่วยหายใจแล้ว หากมีผู้ปฏิบัติการ 2 คนก็ไม่จำเป็นต้องทำ CPR เป็นรอบอีกต่อไป (คือไม่ต้องหยุดกดหน้าอกขณะมีการช่วยหายใจ) โดยผู้กดหน้าอกควรกดหน้าอกไปอย่างต่อเนื่องในอัตรา 100 ครั้งต่อนาทีโดยไม่ต้องหยุดรอการกดหน้าอก ส่วนผู้ช่วยหายใจก็บีบลมเข้าปอด 8 – 10 ครั้งต่อนาทีต่อเนื่องกันไป ทุก 2 นาทีควรสลับหน้าที่กันเสียครั้งหนึ่งเพื่อป้องกันไม่ให้ผู้กดหน้าอกเหนื่อยล้าอันจะเป็นเหตุให้กดหน้าอกได้ไม่ลึกพอและกดหน้าอกช้าลง ถ้ามีผู้ปฏิบัติการหลายคน ควรหมุนเวียนกันทำหน้าที่กดหน้าอกทุก 2 นาที

7.1.5 การช่วยหายใจด้วย Bag-Mask ร่วมกับท่อช่วยหายใจ

การช่วยหายใจด้วย bag-mask ที่ต่อเข้ากับท่อช่วยหายใจเป็นวิธีการที่ยอมรับกันทั่วไปในการทำ CPR ดังได้กล่าวมาแล้ว บุคลากรทางการแพทย์ทุกคนควรได้รับการฝึกหัดให้ช่วยหายใจและให้ออกซิแจนด้วยวิธีนี้ได้อย่างมีประสิทธิภาพ เพราะบ่อยครั้งที่การช่วยหายใจโดยใช้ bag-mask ทำไม่ได้หรือการขนส่งยาวนานเกินกว่าที่จะใช้ bag mask ตลอดทาง ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นสูงควรได้รับการฝึกอบรมให้ใส่ท่อช่วยหายใจเป็นด้วย
ครั้งหนึ่งเคยถือกันว่าการใช้ endotracheal tube เป็นวิธีที่ดีที่สุดในการช่วยหายใจผู้เกิดหัวใจหยุดเต้น แต่ปัจจุบันนี้แน่ชัดแล้วว่าการใส่ endotracheal tube โดยผู้ปฏิบัติการที่ไม่มีประสบการณ์ หรือเมื่อไม่มีการมอนิเตอร์การเกิดท่อเลื่อนหรือหลุด มีภาวะแทรกซ้อนสูงเกินกว่าที่จะยอมรับได้ วิธีที่ดีที่สุดในการจัดการทางเดินลมหายใจขณะเกิดหัวใจหยุดเต้นจึงต้องผันแปรไปตามประสบการณ์ของผู้ปฏิบัติการ ลักษณะของหน่วย EMS หรือโรงพยาบาล และสภาพของผู้ป่วย
ยังไม่มีการศึกษาแบบสุ่มตัวอย่างเปรียบเทียบผลลัพธ์ของการช่วยชีวิตด้วย bag-mask กับด้วย endotracheal tube การศึกษาผลลัพธ์ของการช่วยชีวิตนอกโรงพยาบาลทั้งกลุ่มที่รักษาโดยเวชกรฉุกเฉินระดับต้น(emergency medical technician – EMT) หรือโดยเวชกรฉุกเฉินระดับสูง (paramedic) พบว่าไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างอัตรารอดชีวิตในระยะยาวของผู้เกิดหัวใจหยุดเต้นกับทักษะของเวชกรฉุกเฉินไม่ว่าจะเป็นการใส่ท่อช่วยหายใจ การแทงเปิดหลอดเลือดดำ และการฉีดยา 13–15  งานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างเปรียบเทียบรายการหนึ่งซึ่งศึกษากับหน่วย EMS ที่มีระยะการขนส่งไปยังโรงพยาบาลสั้น16 พบว่าผู้หมดสติที่เป็นเด็กซึ่งได้รับการรักษาโดยใส่ endotracheal tube ไม่ได้มีอัตรารอดชีวิตมากกว่าพวกที่ใช้ bag-mask ในงานวิจัยนี้ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตมีการฝึกอบรมที่จำกัดและไม่มีประสบการณ์ในการใส่ท่อช่วยหายใจมากนัก
ในการศึกษาย้อนหลังรายหนึ่ง (LOE 5) พบว่าการใส่ endotracheal tube เกิดท่อหลุดหรือเลื่อนโดยตรวจไม่พบ 6%17–19 ถึง 14%20 ทั้งนี้อาจเนื่องจากผู้ปฏิบัติการไม่ได้รับการฝึกอบรมที่ดีพอทำให้ใส่ท่อไม่เข้าที่ตั้งแต่แรก หรือใส่เข้าไปแล้วแต่ท่อเลื่อนหรือหลุดจากการขยับตัวหรือการเคลื่อนย้ายผู้ป่วย เพื่อลดความเสี่ยงดังกล่าว ผู้ปฏิบัติการควรจะใช้อุปกรณ์ตรวจยืนยันตำแหน่งท่อเช่น CO2 detector หรือ esophageal detector เมื่อปฏิบัติการสนาม เมื่อขนส่งผู้ป่วย เมื่อผู้ป่วยแรกมาถึงโรงพยาบาล และทุกครั้งเมื่อผู้ป่วยขยับตัว รายละเอียดของเครื่องมือเหล่านี้ได้บรรยายไว้ข้างล่าง
หากผู้ปฏิบัติการนอกโรงพยาบาลได้รับการฝึกอบรมให้ใช้ท่อช่วยหายใจชนิดพิเศษเช่น Combitube และ LMA ก็สามารถใช้อุปกรณ์เหล่านี้ช่วยหายใจได้อย่างปลอดภัยและมีประสิทธิภาพเทียบเท่ากับการใช้ bag -mask (Class IIa)2,21,22 อย่างไรก็ตาม การใช้ท่อช่วยหายใจทุกชนิดเป็นเทคนิคที่ซับซ้อน เกิดความผิดพลาดได้เสมอ จึงจำเป็นต้องหมั่นฝึกทบทวนทักษะสม่ำเสมอ 23 เป็นที่ควรสังเกตด้วยว่าไม่มีหลักฐานว่าการใช้อุปกรณ์ช่วยหายใจขั้นสูงใดๆช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยที่เกิดหัวใจหยุดเต้นนอกโรงพยาบาลแต่อย่างใด

7.1.6 Esophageal-Tracheal Combitube

ข้อได้เปรียบของ Combitube เมื่อเปรียบเทียบกับ face mask ก็คล้ายกับท่อ endotracheal tube ตรงที่มันแยกทางเดินลมหายใจออกจากทางเดินอาหาร ป้องกันการสำลัก และให้การช่วยหายใจได้แน่นอนกว่า ข้อได้เปรียบของ Combitube เมื่อเปรียบเทียบกับ endotracheal tube คือมันฝึกใส่ง่ายกว่า 2,24 การช่วยหายใจและให้ออกซิเจนผ่าน Combitube ให้ผลดีเทียบเท่ากับเมื่อใช้ endotracheal tube.25
ในงานวิจัยสุ่มตัวอย่างทั้งการช่วยชีวิตในและนอกโรงพยาบาล ผู้ปฏิบัติงานทุกระดับสามารถใส่ Combitube และช่วยหายใจได้ดีเท่ากับเมื่อใช้ endotracheal tube (LOE 2).21,26–29  ดังนั้นจึงเป็นที่ยอมรับให้บุคลากรทางการแพทย์ใช้ Combitube เป็นอุปกรณ์เผื่อเลือกนอกเหนือจาก endotracheal tube ในการจัดการทางเดินลมหายใจในผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้น (Class IIa)
การเกิดภาวะแทรกซ้อนถึงตายอาจเกิดขึ้นได้หากใส่ Combitube แล้วตรวจสอบตำแหน่งรูที่อยู่ปลายท่อผิด ด้วยเหตุนี้การตรวจยืนยันตำแหน่งท่อจึงเป็นเรื่องจำเป็น ภาวะแทรกซ้อนอีกอย่างหนึ่งของการใส่ Combitube ก็คือเกิดการบาดเจ็บของหลอดอาหาร รวมทั้งภาวะหลอดอาหารฉีกขาด ถลอก และเกิด subcutaneous emphysema (LOE 230; LOE 525,31)

7.1.7 Laryngeal Mask Airway

LMA เป็นอุปกรณ์ที่ให้ความแน่นอนและเชื่อถือได้มากกว่า face mask.32,33 แม้ว่า LMA จะป้องกันการสำลัก (aspiration) ไม่ได้ร้อยเปอร์เซ็นต์แต่งานวิจัยก็พบว่าผู้ป่วยที่ใช้ LMA เกิดการสำลักไม่บ่อยและเกิดน้อยกว่าผู้ป่วยที่ใช้ bag-mask เมื่อเปรียบเทียบกับ endotracheal tube ท่อชนิด LMA ช่วยหายใจได้ดีเท่ากัน 33,34 โดยสามารถช่วยหายใจได้สำเร็จในขณะทำ CPR 71.5% - 97% ของผู้ป่วยทั้งหมด 22,25,35–38
การฝึกใส่ LMA ง่ายกว่าการฝึกใส่ endotracheal tube เพราะการใส่ LMA  ไม่ต้องใช้  laryngoscopy และไม่ต้องมองให้เห็น vocal cords ท่อชนิด LMA ยังอาจมีข้อได้เปรียบกว่า endotracheal tube เมื่อพื้นที่ทำงานคับแคบ 39,40  หรือมีความเสี่ยงที่จะมีการบาดเจ็บของคอร่วมด้วย 41 หรือไม่สามารถจัดท่าผู้ป่วยเพื่อใส่ endotracheal tube ได้
งานวิจัยที่เป็นหลักฐานระดับสูงหลายรายการเปรียบเทียบ LMA กับ endotracheal tube ในผู้ป่วยดมยาสลบ (LOE 2)39,42–46 และอีกหลายรายการที่เปรียบเทียบ LMA กับท่อช่วยหายใจชนิดอื่นหรือเทคนิคช่วยหายใจอย่างอื่น (LOE 2)2,47–52 บ่งชี้ว่า LMA สามารถใช้ในการควบคุมทางเดินลมหายใจในโอกาสต่างๆได้ดีโดยพยาบาล นักบำบัดด้านทางการหายใจ และบุคลากรหน่วย EMS ซึ่งในจำนวนนี้หลายคนไม่เคยใช้ LMA มาก่อน
แม้ว่าจะใส่ท่อสำเร็จดีแล้ว แต่ผู้ป่วยจำนวนไม่มากนักจำนวนหนึ่งจะช่วยหายใจด้วย  LMA ไม่สำเร็จ 2,25,33  ด้วยเหตุนี้ผู้ปฏิบัติการจึงจำเป็นต้องมีวิธีจัดการทางเดินลมหายใจวิธีอื่นเผื่อไว้เสมอ ผู้ปฏิบัติการที่ใช้ LMA ควรได้รับการฝึกอบรมอย่างพอเพียงและควรฝึกฝนทักษะบ่อยๆ ควรมีการติดตามดูอัตราความสำเร็จของการใส่และอัตราการเกิดภาวะแทรกซ้อนอย่างใกล้ชิด LMA เป็นอุปกรณ์ที่ยอมรับให้บุคลากรทางการแพทย์ใช้เป็นอุปกรณ์เผื่อเลือกนอกเหนือจาก endotracheal tube ในการจัดการทางเดินลมหายใจผู้เกิดหัวใจหยุดเต้น (Class IIa)

7.1.8 การใส่ท่อ Endotracheal tube

ท่อ endotracheal tube ช่วยเปิดทางเดินลมหายใจให้โล่ง เปิดให้ดูดเสมหะ ทำให้ใช้ออกซิเจนเปอร์เซ็นต์สูงๆได้ และใช้เป็นทางเผื่อเลือกในการให้ยาบางตัวได้ สามารถช่วยหายใจโดยเจาะจงเลือก tidal volume ที่แน่นอนได้ และเมื่อใช้ cuff อาจช่วยป้องกันการสำลักได้ 53
การใส่ท่อ endotracheal tube โดยผู้ปฏิบัติการที่ไม่มีทักษะดีพออาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อน เช่นเกิดการบาดเจ็บของ oropharynx ทำให้การกดหน้าอกหรือการช่วยหายใจขาดตอนนานเกินไป หรือเกิด hypoxemia จากการพยายามใส่ท่อนาน หรือใส่เข้าไปผิดที่แล้ววินิจฉัยไม่ได้ ผู้ปฏิบัติการที่ใส่ท่อ endotracheal tube ต้องได้รับการฝึกอบรมที่พอเพียงและได้รับการฝึกทบทวนหรือมีประสบการณ์ในการทำบ่อย (Class I) หน่วย EMS ที่ให้ใส่ท่อ endotracheal tube นอกโรงพยาบาลควรมีกระบวนการพัฒนาคุณภาพต่อเนื่องเพื่อลดภาวะแทรกซ้อน (Class IIa)
ข้อบ่งชี้สำหรับการใส่ท่อ endotracheal tube เป็นการฉุกเฉินได้แก่   (1) ช่วยหายใจผู้ป่วยหมดสติด้วย bag – mask แล้วไม่พอ และ (2) ผู้ป่วยไม่มี airway protective reflexes (เช่นโคม่า หรือหัวใจหยุดเต้น) ผู้ปฏิบัติการที่จะใส่ท่อต้องได้รับการฝึกอบรมมาเพียงพอและมีประสบการณ์ในการใส่มากพอ
ในระหว่างการทำ CPR เราแนะนำว่าผู้ปฏิบัติการควรให้การกดหน้าอกขาดตอนไม่เกิน 10 วินาที ยกเว้นขณะต้องปฏิบัติการพิเศษเช่นใส่ท่อช่วย  การหยุดกดหน้าอกระหว่างใส่ท่อช่วยหายใจให้น้อยที่สุดทำได้โดยเตรียมพร้อมที่จะใส่ท่อตั้งแต่ยังไม่หยุดกดหน้าอก (เช่น ใส่ laryngoscope blade เข้าไปก่อนและเตรียมท่อให้พร้อม) ควรหยุดกดหน้าอกเฉพาะเมื่อผู้ใส่ท่อต้องการมอง vocal cord และใส่ท่อเข้าไป  เมื่อใส่ท่อผ่าน vocal cord ได้แล้วก็กดหน้าอกต่อทันที ถ้าต้องใส่หลายครั้ง ควรให้มีช่วงเวลากดหน้าอกและช่วยหายใจสักครู่หนึ่งก่อนจึงจะเริ่มพยายามครั้งใหม่ 
ถ้าใส่ endotracheal tube ในผู้ป่วยที่มีชีพจร ควรใช้ pulse oximetry และมอนิเตอร์  ECG อย่างต่อเนื่องระหว่างพยายามใส่ท่อ เมื่อใดที่จำเป็นต้องให้ได้ออกซิเจนและต้องช่วยหายใจก็หยุดใส่ท่อเป็นช่วงๆ 
แม้ว่าจะเห็นด้วยตาชัดเจนว่าได้ใส่ endotracheal tube ผ่าน vocal cord ไปแล้ว ได้มองหน้าอกว่ากระเพื่อมขึ้นเมื่อบีบลมเข้าปอดแล้ว และได้ใช้หูฟังจนได้ยินชัดว่าลมเข้าปอดเท่ากันสองข้างดีแล้ว ผู้ปฏิบัติการควรตรวจยืนยันตำแหน่งท่อโดยใช้ end-tidal CO2 หรือ esophageal detection device (Class IIa)54  เนื่องจากมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดท่อใส่ผิดที่ ท่อเลื่อน หรือท่อถูกอุดกั้น 16,20 โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อผู้ป่วยขยับตัว 55 ไม่มีเทคนิคตรวจยืนยันอย่างใดอย่างหนึ่งเพียงเทคนิคเดียวจะเชื่อถือได้อย่างสมบูรณ์ รวมทั้งการอาศัยอาการแสดงทางคลินิก 56 หรือการมองเห็นไอน้ำจับที่ผนังด้านในท่อ 57 เทคนิคการตรวจยืนยันตำแหน่งท่อได้อธิบายข้างล่าง ผู้ปฏิบัติการควรใช้ทั้งการตรวจประเมินทางคลินิก และการตรวจยืนยันตำแหน่งท่อด้วยเครื่องมือทันทีที่ใส่ท่อเสร็จและทันทีเมื่อผู้ป่วยถูกเคลื่อนย้ายหรือขยับตัว

7.1.9 การประเมินตำแหน่งท่อด้วยวิธีทางคลินิก 

ผู้ปฏิบัติการควรประเมินตำแหน่งท่อทันที่ที่ใส่ท่อเสร็จ การประเมินนี้ไม่ควรให้การกดหน้าอกขาดตอน การประเมินทางคลินิกประกอบด้วยการมองดูว่าหน้าอกขยายตัวขึ้นทั้งสองข้าง และการใช้หูฟังทั้งที่ใต้ลิ้นปี่ (ไม่ควรได้ยินเสียงลมเข้า) และที่ปอดทั้งสองข้าง (ควรได้ยินเสียงลมเข้า และได้ยินเท่ากันสองข้าง) ควรใช้เครื่องมือช่วยตรวจยืนยันตำแหน่งท่อ (ดูข้างล่าง) ในกรณีที่สงสัยว่าตำแหน่งท่ออาจจะไม่ถูกต้อง ควรใช้ laryngoscope ส่องดูให้มองเห็นด้วยตาว่าท่อผ่านเข้าไปในระหว่าง vocal cord ถ้าดูแล้วยังสงสัยอีก ให้ดึงเอาท่อออกแล้วช่วยหายใจด้วย bag-mask แทนจนกว่าจะใส่ท่อใหม่แทนได้

7.1.10 การประเมินตำแหน่งท่อด้วยอุปกรณ์

ผู้ปฏิบัติการควรใช้ทั้งการตรวจทางคลินิกและการตรวจด้วยอุปกรณ์ในการยืนยันตำแหน่งท่อทันทีที่ใส่ท่อเสร็จและทุกครั้งที่ผู้ป่วยถูกเคลื่อนย้ายหรือขยับตัว อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีงานวิจัยใดยืนยันว่าอุปกรณ์ตรวจสอบอันใดเพียงอันเดียวจะบอกตำแหน่งของท่อช่วยหายใจอย่างเชื่อถือได้สมบูรณ์ทั้งในประเด็นความไวและความจำเพาะเจาะจง ควรถือว่าอุปกรณ์ทุกอันเป็นเครื่องช่วยทางเทคนิคการตรวจยืนยันเท่านั้น ปัจจุบันยังไม่มีข้อมูลที่จะสรุประดับความสามารถของอุปกรณ์เหล่านี้ในการมอนิเตอร์ตำแหน่งท่อต่อเนื่องหลังการใส่ท่อได้อย่างชัดเจน

7.1.11 Exhaled CO2 Detector

การตรวจหาคาร์บอนไดออกไซด์ในลมหายใจออกเป็นวิธีหนึ่งในหลายๆวิธีที่จะตรวจยืนยันตำแหน่งท่อ เนื่องจาก exhaled CO2 detector ใช้ง่าย จึงใช้เป็นอุปกรณ์ขั้นต้นในการตรวจความถูกต้องของตำแหน่งท่อช่วยหายใจในผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้น (Class IIa) เมื่อท่ออยู่ในหลอดลม เครื่องจะอ่านว่าพบ CO2 เมื่อท่ออยู่ในหลอดอาหาร เครื่องจะอ่านว่าไม่พบ CO2 อย่างไรก็ตามคาร์บอนไดออกไซด์ในลมหายใจออกไม่ใช่ว่าจะเชื่อถือได้ร้อยเปอร์เซ็นต์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างหัวใจหยุดเต้น หลักฐานจากการวิเคราะห์แบบ meta-analysis ในผู้ใหญ่หนึ่งรายการ (LOE 1)58 และการวิจัยแบบติดตามดูโดยมีกลุ่มควบคุม (prospective cohort) อีกหนึ่งรายการ (LOE 3)59  และรายงานกลุ่มผู้ป่วยอีกหลายรายการ (LOE 5)60–68 บ่งชี้ว่า exhaled CO2 detector (ทั้งแบบ waveform แบบ colorimetry และแบบดิจิทอล) อาจใช้เป็นอุปกรณ์ประกอบในการประเมินตำแหน่งท่อช่วยหายใจระหว่างเกิดหัวใจหยุดเต้นได้ โดยมีพิสัยของความเชื่อถือได้ดังนี้ 

  • ความไวในการอ่าน หรือ sensitivity 33% - 100%  หมายความว่า ถ้าเอาคนไข้ที่ท่ออยู่ถูกที่ (คืออยู่ในหลอดลม) มาให้เครื่องอ่านหนึ่งร้อยคน เครื่องจะอ่านถูก (คืออ่านว่าพบ CO2) ประมาณ 33 – 100 คน
  • ความจำเพาะเจาะจงในการอ่าน หรือ specificity 97% – 100% หมายความว่าถ้าเอาคนไข้ที่ท่ออยู่ผิดที่ (คืออยู่ในหลอดอาหาร) มาให้เครื่องอ่านหนึ่งร้อยคน เครื่องจะอ่านถูก (คืออ่านว่าไม่พบ CO2) ประมาณ  97 – 100 คน
  • Positive predictive value 100% หมายความว่าเมื่อเครื่องอ่านว่าพบ CO2 หนึ่งร้อยครั้ง มีโอกาสที่ท่อจะอยู่ถูกที่ (คืออยู่ในหลอดลม) ทั้ง 100 ครั้ง
  • Negative predictive value 20% - 100% หมายความว่าเมื่อเครื่องอ่านว่าไม่พบ CO2 หนึ่งร้อยครั้ง มีโอกาสที่ท่อจะอยู่ผิดที่ (คืออยู่ในหลอดอาหาร) ประมาณ 20 – 100 ครั้ง

นั่นหมายความว่าหากเครื่องตรวจพบว่ามีคาร์บอนไดออกไซด์ในลมหายใจออกในผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้น ก็เชื่อถือได้ว่าท่ออยู่ถูกที่ คืออยู่ในหลอดลมแล้ว ยังไม่เคยมีรายงานในคนว่าเมื่อเครื่องตรวจพบคาร์บอนไดออกไซด์แล้วท่ออยู่ผิดที่ แต่เคยมีรายงานในสัตว์ที่กินน้ำอัดแก๊สคาร์บอนไดออกไซด์เข้าไปมากๆ 69 การอ่านผลลบผิด(false-negative) คืออ่านว่าไม่พบคาร์บอนไดออกไซด์ทั้งๆที่ท่ออยู่ในหลอดลมดีแล้ว อาจเกิดขึ้นได้ในภาวะหัวใจหยุดเต้นจากหลายสาเหตุ ที่อธิบายได้ง่ายที่สุดก็คืออาจเกิดจากเลือดไหลไปปอดได้น้อยจึงนำคาร์บอนไดออกไซด์ไปส่งปอดได้น้อย เคยมีรายงานการอ่านผลลบผิดในผู้ป่วยเป็น pulmonary emboli เพราะเลือดไปปอดลดลง ถ้ามีของที่อยู่ในหลอดอาหารหรือยาที่มีฤทธิ์เป็นกรด (เช่นยา epinephrine ที่ใส่เข้าไปทางท่อช่วยหายใจ) ไปเกาะติดที่ปลาย dectector อาจทำให้ตัว colorimetric device แสดงสีเป็นสีเดียวตลอดแทนที่จะเปลี่ยนสีไปตามรอบของการหายใจ นอกจากนี้ เครื่องอาจตรวจคาร์บอนไดออกไซด์ไม่พบหลังการฉีด epinephrine แบบ bolus เข้าทางหลอดเลือดดำ 70 หรือหลังการเกิดทางเดินลมหายใจอุดกั้นรุนแรงเช่นในกรณีหอบหืดอย่างแรง (status asthmaticus) และกรณีปอดบวมน้ำ 65,71–73   ด้วยเหตุเหล่านี้ เมื่อใดก็ตามที่เครื่องอ่านว่าไม่พบคาร์บอนไดออกไซด์ แนะนำให้ตรวจยืนยันด้วยวิธีการอื่นอีกหนึ่งอย่าง เช่น ใช้laryngoscope เปิดดูว่าให้มองเห็นด้วยตาว่าท่อผ่านกล่องเสียงเข้าไปหรือไม่ หรือใช้ esophageal detector device ตรวจยืนยันตำแหน่งก็ได้
ยังไม่มีรายงานการศึกษามากพอที่จะบอกได้ว่า CO2 detecting devices ใช้ตรวจยืนยันตำแหน่งของท่อหายใจชนิดอื่นเช่น Combitube หรือ LMA ได้หรือไม่ (Class Indeterminate)

7.1.12 esophageal detector device (EDD) 

อุปกรณ์ตรวจตำแหน่งหลอดอาหาร (esophageal detector device) หรือ EDD เป็นลูกโป่งชนิดพองลมได้เอง (self inflating) ติดกับปลายท่อ endotracheal tube และมีปลายท่อเล็กๆสำหรับดูดลมจากหลอดลม ถ้าท่อ endotracheal tube นี้อยู่ในหลอดอาหาร (ผลตรวจด้วย EDD เป็นบวก) แรงดูดของ EDD จะทำให้หลอดอาหารแฟบลงและดูดเอาผนังของหลอดอาหารมาอุดปลายท่อ endotracheal tube ไว้ขณะเดียวกันลูกโป่งของ EDD ก็จะไม่พองลม EDD บางชนิดมีกระบอกฉีดยาติดอยู่ที่ด้ามของท่อ endotracheal tube ด้วย ถ้าท่ออยู่ในหลอดอาหาร ผู้ปฏิบัติการจะดูดลมด้วยกระบอกฉีดยานี้ไม่ได้ แต่ถ้าท่ออยู่ในหลอดลม ผู้ปฏิบัติการจะดูดลมจากกระบอกฉีดยานี้ได้ 
มีงานวิจัยประเมินความแม่นยำของ EDD ทั้งชนิดพองลมเอง และชนิดใช้กระบอกฉีดยา ซึ่งอย่างต่ำก็เป็นหลักฐานระดับดีปานกลาง (LOE 318,66,74; LOE 575; LOE 7 [ในภาวะที่ไม่มีหัวใจหยุดเต้น]76–79) แต่งานวิจัยเหล่านี้มีจุดด้อยตรงที่มีจำนวนประชากรในกลุ่มควบคุมน้อยเกินไป
EDD มีความไวมากในการตรวจพบว่าท่ออยู่ผิดที่ (คืออยู่ในหลอดอาหาร) จากรายงานกลุ่มผู้ป่วย 5 รายการ (LOE 575; LOE 776–79) แต่ในอีกสองรายการ (LOE 3)66,74 ซึ่งมีผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นอยู่ด้วย พบว่า EDD มีความจำเพาะเจาะจงต่ำในการจะบอกว่าท่ออยู่ถูกที่(คือบอกว่าอยู่ในหลอดลม) แล้ว กล่าวคือกว่า 30% ของท่อที่อยู่ถูกที่แล้วต้องถูกดึงออกมาใหม่เพราะ EDD ให้ผลตรวจว่าท่ออยู่ผิดที่ (คือบอกว่าอยู่ในในหลอดอาหาร) (LOE 3)67 ในห้องผ่าตัดพบว่า EDD มีทั้งความไวและความจำเพาะเจาะจงต่ำเมื่อศึกษากับผู้ป่วยเด็กอายุเกิน 1 ปี จำนวน 20 คน (LOE 2)80 ด้วยข้อจำกัดเหล่านี้ จึงควรใช้ EDD เป็นเพียงเครื่องมือหนึ่งในหลายๆเครื่องมือเพื่อยืนยันตำแหน่งของท่อช่วยหายใจ
EDD อาจให้ผลผิดในผู้ป่วยที่อ้วนมาก หรือตั้งครรภ์ระยะใกล้คลอด หรือเป็น status asthmaticus หรือมีเสมหะในหลอดลมมาก 81,82 เพราะในภาวะเหล่านี้หลอดลมมีแนวโน้มจะแฟบได้คล้ายหลอดอาหาร ณ ขณะนี้ยังไม่มีหลักฐานว่า EDD มีความแม่นยำพอที่จะใช้มอนิเตอร์ดูตำแหน่งของ endotracheal tube อย่างต่อเนื่องได้

7.1.13 การดูแลหลังใส่ท่อช่วยหายใจ 

หลังจากใส่ท่อช่วยหายใจและยืนยันตำแหน่งว่าถูกต้องแล้ว ผู้ปฏิบัติการควรบันทึกระดับความลึกของท่อโดยดูตัวเลขที่ระดับฟันหน้าของผู้หมดสติก่อน แล้วจึงใช้เทปตรึงท่อ เพราะมีความเสี่ยงอย่างมีนัยสำคัญที่ท่อช่วยหายใจจะขยับหลุดจากที่ไปเมื่อผู้หมดสติก้มหรือเงยศีรษะ 83–85 แนะนำให้มอนิเตอร์ตำแหน่งของท่อช่วยหายใจอย่างต่อเนื่องตลอดระยะเวลาที่เคลื่อนย้ายผู้ป่วย 86,87 ผู้ปฏิบัติการควรถือเป็นหลักว่าต้องตรวจยืนยันตำแหน่งท่อช่วยหายใจทุกครั้งหลังการใส่ท่อเสร็จและเมื่อใดก็ตามที่ผู้ป่วยขยับตัวหรือถูกเคลื่อนย้าย
ควรตรึงท่อช่วยหายใจด้วยเทปเหนียวหรืออุปกรณ์ตรึงท่อที่ทำมาสำเร็จรูป (Class I) การศึกษา2 รายการกับผู้ป่วยในไอ.ซี.ยู.ที่ใช้ backboard ซึ่งเป็นอุปกรณ์ตรึงท่อสำเร็จรูปพบว่า(LOE 7)88,89  backboard สามารถตรึงท่อให้อยู่กับที่ได้ดีเทียบเท่าการใช้เทปเหนียวที่ปฏิบัติกันอยู่แต่เดิม จึงอาจพิจารณาใช้อุปกรณ์นี้ในระหว่างการขนส่งผู้ป่วยได้ (Class IIb) หลังการยืนยันตำแหน่งและการตรึงท่อช่วยหายใจแล้ว ควรทำการเอกซเรย์ปอด (ถ้าทำได้) เพื่อยืนยันว่าปลายท่ออยู่ในตำแหน่งที่พอดี คืออยู่เหนือ carina พอดี 
มีข้อพึงระวังที่สำคัญที่สุด  3 ประการในการทำ CPR หลังจากที่ได้ใส่ท่อช่วยหายใจแล้ว คือ

  • ต้องแน่ใจว่าท่อช่วยหายใจอยู่ถูกที่ (ต้องตรวจยืนยัน)
  • เมื่อมีผู้ปฏิบัติการ 2 คน ไม่ต้องทำ CPR เป็นรอบๆ แต่ให้ต่างคนต่างทำโดยผู้กดหน้าอกทำการกดหน้าอกต่อเนื่องในอัตรา 100 ครั้งต่อนาทีโดยไม่ต้องหยุดรอการช่วยหายใจ ขณะเดียวกันผู้ช่วยหายใจก็ทำการช่วยหายใจต่อเนื่องในอัตรา 8 -  10 ครั้งต่อนาทีโดยไม่ต้องรอการกดหน้าอก และควรเปลี่ยนตัวผู้กดหน้าอกทุก 2 นาที 
  • หลีกเลี่ยงการช่วยหายใจมากเกินไปด้วยการใช้อัตราการหายใจเร็วเกินไป เพราะจะไปลดจำนวนเลือดที่ไหลกลับเข้าหัวใจขณะทำ CPR

7.1.14 อุปกรณ์ดูดเสมหะ

ในการช่วยชีวิต ควรมีอุปกรณ์ดูดเสมหะทั้งแบบติดตายบนผนังและแบบเคลื่อนที่ได้ เครื่องดูดเสมหะแบบเคลื่อนที่ได้ควรมีแรงดูดไม่ต่ำกว่า 300 mmHg หากวัด ณ ขณะที่หนีบปลายท่ออยู่ และควรได้ airflow ไม่ต่ำกว่า 40 ลิตรต่อนาที โดยค่าเหล่านี้ควรปรับได้เพื่อให้พอดีกับการใช้งานในเด็กและในผู้ที่ใส่ท่อช่วยหายใจแล้ว ท่อดูดควรมีขนาดใหญ่ ไม่พับ ปลายท่อดูดควรมีลักษณะกึ่งแข็ง ควรมีสายดูด (catheter) ที่ทำให้ปราศจากเชื้อแล้วไว้ให้พร้อมใช้งานทีละหลายขนาดเพื่อใส่เข้าไปดูดในท่อช่วยหายใจได้ มีขวดรับเสมหะควรเป็นชนิดที่ไม่แตก มีน้ำปราศจากเชื้อไว้ทำความสะอาดสาย catheter

7.1.15 เครื่องช่วยหายใจอัตโนมัติขณะขนส่ง 

ดูบทที่ 6

7.1.16 บทสรุป 

ทั้งผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นพื้นฐานและขั้นสูงควรสามารถช่วยหายใจด้วย bag-mask ในขณะทำ CPR หรือเมื่อใดก็ตามที่ผู้ป่วยแสดงอาการว่าหายใจไม่พอ การควบคุมทางเดินลมหายใจด้วยการใส่ท่อช่วยหายใจเป็นทักษะพื้นฐานในการช่วยชีวิตขั้นสูง (ACLS) ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตทุกคนควรสามารถตรวจยืนยันตำแหน่งท่อช่วยหายใจได้ด้วยตนเอง ทักษะการตรวจยืนยันตำแหน่งนี้ต้องมีเพื่อให้การใช้ท่อช่วยหายใจมีความปลอดภัย การฝึกอบรม การได้ใช้งานบ่อย และการมอนิเตอร์อัตราความสำเร็จหรืออัตราการเกิดภาวะแทรกซ้อนของการใช้และปรับปรุงอย่างต่อเนื่อง มีผลดีในระยะยาวมากกว่าการไปเลือกชนิดของอุปกรณ์หรือชนิดของท่อช่วยหายใจที่จะใช้


 

บรรณานุกรม

1.American Heart Association in collaboration with International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: International Consensus on Science, Part 3: Adult Basic Life Support. Circulation. 2000; 102 (suppl I): I22–I59.
2.Dorges V, Wenzel V, Knacke P, Gerlach K. Comparison of different airway management strategies to ventilate apneic, nonpreoxygenated patients. Crit Care Med. 2003; 31: 800–804.
3.Bailey AR, Hett DA. The laryngeal mask airway in resuscitation. Resuscitation. 1994; 28: 107–110.
4.Doerges V, Sauer C, Ocker H, Wenzel V, Schmucker P. Airway management during cardiopulmonary resuscitation—a comparative study of bag-valve-mask, laryngeal mask airway and combitube in a bench model. Resuscitation. 1999; 41: 63–69.
5.Dorges V, Ocker H, Hagelberg S, Wenzel V, Idris AH, Schmucker P. Smaller tidal volumes with room-air are not sufficient to ensure adequate oxygenation during bag-valve-mask ventilation. Resuscitation. 2000; 44: 37–41.
6.Bowman FP, Menegazzi JJ, Check BD, Duckett TM. Lower esophageal sphincter pressure during prolonged cardiac arrest and resuscitation. Ann Emerg Med. 1995; 26: 216–219.
7.Weiler N, Heinrichs W, Dick W. Assessment of pulmonary mechanics and gastric inflation pressure during mask ventilation. Prehospital Disaster Med. 1995; 10: 101–105.
8.Ocker H, Wenzel V, Schmucker P, Dorges V. Effectiveness of various airway management techniques in a bench model simulating a cardiac arrest patient. J Emerg Med. 2001; 20: 7–12.
9.Kurola J, Harve H, Kettunen T, Laakso JP, Gorski J, Paakkonen H, Silfvast T. Airway management in cardiac arrest—comparison of the laryngeal tube, tracheal intubation and bag-valve mask ventilation in emergency medical training. Resuscitation. 2004; 61: 149–153.
10.Stoneham MD. The nasopharyngeal airway: assessment of position by fibreoptic laryngoscopy. Anaesthesia. 1993; 48: 575–580.
11.Schade K, Borzotta A, Michaels A. Intracranial malposition of nasopharyngeal airway. J Trauma. 2000; 49: 967–968.
12.Muzzi DA, Losasso TJ, Cucchiara RF. Complication from a nasopharyngeal airway in a patient with a basilar skull fracture. Anesthesiology. 1991; 74: 366–368.
13.Guly UM, Mitchell RG, Cook R, Steedman DJ, Robertson CE. Paramedics and technicians are equally successful at managing cardiac arrest outside hospital. BMJ. 1995; 310: 1091–1094.
14.Updike G, Mosesso VNJ, Auble TE, Delgado E. Comparison of bag-valve-mask, manually triggered ventilator, and automated ventilator devices used while ventilating a nonintubated mannikin model. Prehosp Emerg Care. 1998; 2: 52–55.
15.Stiell IG, Wells GA, Field B, Spaite DW, Nesbitt LP, De Maio VJ, Nichol G, Cousineau D, Blackburn J, Munkley D, Luinstra-Toohey L, Campeau T, Dagnone E, Lyver M. Advanced cardiac life support in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 2004; 351: 647–656.
16.Gausche M, Lewis RJ, Stratton SJ, Haynes BE, Gunter CS, Goodrich SM, Poore PD, McCollough MD, Henderson DP, Pratt FD, Seidel JS. Effect of out-of-hospital pediatric endotracheal intubation on survival and neurological outcome: a controlled clinical trial. JAMA. 2000; 283: 783–790.
17.Jones JH, Murphy MP, Dickson RL, Somerville GG, Brizendine EJ. Emergency physician-verified out-of-hospital intubation: miss rates by paramedics. Acad Emerg Med. 2004; 11: 707–709.
18.Pelucio M, Halligan L, Dhindsa H. Out-of-hospital experience with the syringe esophageal detector device. Acad Emerg Med. 1997; 4: 563–568.
19.Sayre MR, Sakles JC, Mistler AF, Evans JL, Kramer AT, Pancioli AM. Field trial of endotracheal intubation by basic EMTs. Ann Emerg Med. 1998; 31: 228–233.
20.Katz SH, Falk JL. Misplaced endotracheal tubes by paramedics in an urban emergency medical services system. Ann Emerg Med. 2001; 37: 32–37.
21.Rabitsch W, Schellongowski P, Staudinger T, Hofbauer R, Dufek V, Eder B, Raab H, Thell R, Schuster E, Frass M. Comparison of a conventional tracheal airway with the Combitube in an urban emergency medical services system run by physicians. Resuscitation. 2003; 57: 27–32.
22.Rumball CJ, MacDonald D. The PTL, Combitube, laryngeal mask, and oral airway: a randomized prehospital comparative study of ventilatory device effectiveness and cost-effectiveness in 470 cases of cardiorespiratory arrest. Prehosp Emerg Care. 1997; 1: 1–10.
23.Vertongen VM, Ramsay MP, Herbison P. Skills retention for insertion of the Combitube and laryngeal mask airway. Emerg Med. 2003; 15: 459–464.
24.Lefrancois DP, Dufour DG. Use of the esophageal tracheal combitube by basic emergency medical technicians. Resuscitation. 2002; 52: 77–83.
25.Tanigawa K, Shigematsu A. Choice of airway devices for 12,020 cases of nontraumatic cardiac arrest in Japan. Prehosp Emerg Care. 1998; 2: 96–100.
26.Atherton GL, Johnson JC. Ability of paramedics to use the Combitube in prehospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1993; 22: 1263–1268.
27.Frass M, Frenzer R, Rauscha F, Schuster E, Glogar D. Ventilation with the esophageal tracheal combitube in cardiopulmonary resuscitation: promptness and effectiveness. Chest. 1988; 93: 781–784.
28.Rumball C, Macdonald D, Barber P, Wong H, Smecher C. Endotracheal intubation and esophageal tracheal combitube insertion by regular ambulance attendants: a comparative trial. Prehosp Emerg Care. 2004; 8: 15–22.
29.Staudinger T, Brugger S, Roggla M, Rintelen C, Atherton GL, Johnson JC, Frass M. [Comparison of the Combitube with the endotracheal tube in cardiopulmonary resuscitation in the prehospital phase.] Wien Klin Wochenschr. 1994; 106: 412–415.
30.Rabitsch W, Krafft P, Lackner FX, Frenzer R, Hofbauer R, Sherif C, Frass M. [Evaluation of the oesophageal-tracheal double-lumen tube (Combitube) during general anaesthesia.] Wien Klin Wochenschr. 2004; 116: 90–93.
31.Vezina D, Lessard MR, Bussieres J, Topping C, Trepanier CA. Complications associated with the use of the esophageal-tracheal Combitube. Can J Anaesth. 1998; 45: 76–80.
32.Stone BJ, Chantler PJ, Baskett PJ. The incidence of regurgitation during cardiopulmonary resuscitation: a comparison between the bag valve mask and laryngeal mask airway. Resuscitation. 1998; 38: 3–6.
33.The use of the laryngeal mask airway by nurses during cardiopulmonary resuscitation: results of a multicentre trial. Anesthesia. 1994; 49: 3–7.
34.Samarkandi AH, Seraj MA, el Dawlatly A, Mastan M, Bakhamees HB. The role of laryngeal mask airway in cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 1994; 28: 103–106.
35.Verghese C, Prior-Willeard PF, Baskett PJ. Immediate management of the airway during cardiopulmonary resuscitation in a hospital without a resident anaesthesiologist. Eur J Emerg Med. 1994; 1: 123–125.
36.Grantham H, Phillips G, Gilligan JE. The laryngeal mask in prehospital emergency care. Emerg Med Clin North Am. 1994; 6: 193–197.
37.Kokkinis K. The use of the laryngeal mask airway in CPR. Resuscitation. 1994; 27: 9–12.
38.Leach A, Alexander CA, Stone B. The laryngeal mask in cardiopulmonary resuscitation in a district general hospital: a preliminary communication. Resuscitation. 1993; 25: 245–248.
39.Flaishon R, Sotman A, Ben-Abraham R, Rudick V, Varssano D, Weinbroum AA. Antichemical protective gear prolongs time to successful airway management: a randomized, crossover study in humans. Anesthesiology. 2004; 100: 260–266.
40.Goldik Z, Bornstein J, Eden A, Ben-Abraham R. Airway management by physicians wearing anti-chemical warfare gear: comparison between laryngeal mask airway and endotracheal intubation. Eur J Anaesthesiol. 2002; 19: 166–169.
41.Pennant JH, Pace NA, Gajraj NM. Role of the laryngeal mask airway in the immobile cervical spine. J Clin Anesth. 1993; 5: 226–230.
42.Davies PR, Tighe SQ, Greenslade GL, Evans GH. Laryngeal mask airway and tracheal tube insertion by unskilled personnel. Lancet. 1990; 336: 977–979.
43.Ho BY, Skinner HJ, Mahajan RP. Gastro-oesophageal reflux during day case gynaecological laparoscopy under positive pressure ventilation: laryngeal mask vs. tracheal intubation. Anaesthesia. 1998; 53: 921–924.
44.Reinhart DJ, Simmons G. Comparison of placement of the laryngeal mask airway with endotracheal tube by paramedics and respiratory therapists. Ann Emerg Med. 1994; 24: 260–263.
45.Rewari W, Kaul HL. Regurgitation and aspiration during gynaecological laparoscopy: comparison between laryngeal mask airway and tracheal intubation. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 1999; 15: 67–70.
46.Pennant JH, Walker MB. Comparison of the endotracheal tube and laryngeal mask in airway management by paramedical personnel. Anesth Analg. 1992; 74: 531–534.
47.Alexander R, Hodgson P, Lomax D, Bullen C. A comparison of the laryngeal mask airway and Guedel airway, bag and face mask for manual ventilation following formal training. Anaesthesia. 1993; 48: 231–234.
48.Burgoyne L, Cyna A. Laryngeal mask vs intubating laryngeal mask: insertion and ventilation by inexperienced resuscitators. Anaesth Intensive Care. 2001; 29: 604–608.
49.Coulson A, Brimacombe J, Keller C, Wiseman L, Ingham T, Cheung D, Popwycz L, Hall B. A comparison of the ProSeal and classic laryngeal mask airways for airway management by inexperienced personnel after manikin-only training. Anaesth Intensive Care. 2003; 31: 286–289.
50.Dingley J, Baynham P, Swart M, Vaughan RS. Ease of insertion of the laryngeal mask airway by inexperienced personnel when using an introducer. Anaesthesia. 1997; 52: 756–760.
51.Roberts I, Allsop P, Dickinson M, Curry P, Eastwick-Field P, Eyre G. Airway management training using the laryngeal mask airway: a comparison of two different training programmes. Resuscitation. 1997; 33: 211–214.
52.Yardy N, Hancox D, Strang T. A comparison of two airway aids for emergency use by unskilled personnel: the Combitube and laryngeal mask. Anaesthesia. 1999; 54: 181–183.
53.Pepe PE, Copass MK, Joyce TH. Prehospital endotracheal intubation: rationale for training emergency medical personnel. Ann Emerg Med. 1985; 14: 1085–1092.
54.White SJ, Slovis CM. Inadvertent esophageal intubation in the field: reliance on a fool’s "gold standard." Acad Emerg Med. 1997; 4: 89–91.
55.Beyer AJ III, Land G, Zaritsky A. Nonphysician transport of intubated pediatric patients: a system evaluation. Crit Care Med. 1992; 20: 961–966.
56.Andersen KH, Schultz-Lebahn T. Oesophageal intubation can be undetected by auscultation of the chest. Acta Anaesthesiol Scand. 1994; 38: 580–582.
57.Kelly JJ, Eynon CA, Kaplan JL, de Garavilla L, Dalsey WC. Use of tube condensation as an indicator of endotracheal tube placement. Ann Emerg Med. 1998; 31: 575–578.
58.Li J. Capnography alone is imperfect for endotracheal tube placement confirmation during emergency intubation. J Emerg Med. 2001; 20: 223–229.
59.Grmec S. Comparison of three different methods to confirm tracheal tube placement in emergency intubation. Intensive Care Med. 2002; 28: 701–704.
60.Anton WR, Gordon RW, Jordan TM, Posner KL, Cheney FW. A disposable end-tidal CO2 detector to verify endotracheal intubation. Ann Emerg Med. 1991; 20: 271–275.
61.Bhende MS, Thompson AE, Cook DR, Saville AL. Validity of a disposable end-tidal CO2 detector in verifying endotracheal tube placement in infants and children. Ann Emerg Med. 1992; 21: 142–145.
62.Bhende MS, Thompson AE. Evaluation of an end-tidal CO2 detector during pediatric cardiopulmonary resuscitation. Pediatrics. 1995; 95: 395–399.
63.Hayden SR, Sciammarella J, Viccellio P, Thode H, Delagi R. Colorimetric end-tidal CO2 detector for verification of endotracheal tube placement in out-of-hospital cardiac arrest. Acad Emerg Med. 1995; 2: 499–502.
64.MacLeod BA, Heller MB, Gerard J, Yealy DM, Menegazzi JJ. Verification of endotracheal tube placement with colorimetric end-tidal CO2 detection. Ann Emerg Med. 1991; 20: 267–270.
65.Ornato JP, Shipley JB, Racht EM, Slovis CM, Wrenn KD, Pepe PE, Almeida SL, Ginger VF, Fotre TV. Multicenter study of a portable, hand-size, colorimetric end-tidal carbon dioxide detection device. Ann Emerg Med. 1992; 21: 518–523.
66.Takeda T, Tanigawa K, Tanaka H, Hayashi Y, Goto E, Tanaka K. The assessment of three methods to verify tracheal tube placement in the emergency setting. Resuscitation. 2003; 56: 153–157.
67.Tanigawa K, Takeda T, Goto E, Tanaka K. The efficacy of esophageal detector devices in verifying tracheal tube placement: a randomized cross-over study of out-of-hospital cardiac arrest patients. Anesth Analg. 2001; 92: 375–378.
68.Varon AJ, Morrina J, Civetta JM. Clinical utility of a colorimetric end-tidal CO2 detector in cardiopulmonary resuscitation and emergency intubation. J Clin Monit. 1991; 7: 289–293.
69.Sum Ping ST, Mehta MP, Symreng T. Accuracy of the FEF CO2 detector in the assessment of endotracheal tube placement. Anesth Analg. 1992; 74: 415–419.
70.Cantineau JP, Merckx P, Lambert Y, Sorkine M, Bertrand C, Duvaldestin P. Effect of epinephrine on end-tidal carbon dioxide pressure during prehospital cardiopulmonary resuscitation. Am J Emerg Med. 1994; 12: 267–270.
71.Ward KR, Yealy DM. End-tidal carbon dioxide monitoring in emergency medicine, part 2: clinical applications. Acad Emerg Med. 1998; 5: 637–646.
72.Hand IL, Shepard EK, Krauss AN, Auld PA. Discrepancies between transcutaneous and end-tidal carbon dioxide monitoring in the critically ill neonate with respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 1989; 17: 556–559.
73.Tobias JD, Meyer DJ. Noninvasive monitoring of carbon dioxide during respiratory failure in toddlers and infants: end-tidal versus transcutaneous carbon dioxide. Anesth Analg. 1997; 85: 55–58.
74.Tanigawa K, Takeda T, Goto E, Tanaka K. Accuracy and reliability of the self-inflating bulb to verify tracheal intubation in out-of-hospital cardiac arrest patients. Anesthesiology. 2000; 93: 1432–1436.
75.Bozeman WP, Hexter D, Liang HK, Kelen GD. Esophageal detector device versus detection of end-tidal carbon dioxide level in emergency intubation. Ann Emerg Med. 1996; 27: 595–599.
76.Sharieff GQ, Rodarte A, Wilton N, Bleyle D. The self-inflating bulb as an airway adjunct: is it reliable in children weighing less than 20 kilograms? Acad Emerg Med. 2003; 10: 303–308.
77.Wee MY, Walker AK. The oesophageal detector device: an assessment with uncuffed tubes in children. Anaesthesia. 1991; 46: 869–871.
78.Williams KN, Nunn JF. The oesophageal detector device: a prospective trial on 100 patients. Anaesthesia. 1989; 44: 412–424.
79.Zaleski L, Abello D, Gold MI. The esophageal detector device. Does it work? Anesthesiology. 1993; 79: 244–247.
80.Haynes SR, Morton NS. Use of the oesophageal detector device in children under one year of age. Anaesthesia. 1990; 45: 1067–1069.
81.Baraka A, Khoury PJ, Siddik SS, Salem MR, Joseph NJ. Efficacy of the self-inflating bulb in differentiating esophageal from tracheal intubation in the parturient undergoing cesarean section. Anesth Analg. 1997; 84: 533–537.
82.Davis DP, Stephen KA, Vilke GM. Inaccuracy in endotracheal tube verification using a Toomey syringe. J Emerg Med. 1999; 17: 35–38.
83.Yap SJ, Morris RW, Pybus DA. Alterations in endotracheal tube position during general anaesthesia. Anaesth Intensive Care. 1994; 22: 586–588.
84.Sugiyama K, Yokoyama K. Displacement of the endotracheal tube caused by change of head position in pediatric anesthesia: evaluation by fiberoptic bronchoscopy. Anesth Analg. 1996; 82: 251–253.
85.King HK. A new device: Tube Securer. An endotracheal tube holder with integrated bite-block. Acta Anaesthesiol Sin. 1997; 35: 257–259.
86.Falk JL, Sayre MR. Confirmation of airway placement. Prehosp Emerg Care. 1999; 3: 273–278.
87.Wang HE, Kupas DF, Paris PM, Bates RR, Yealy DM. Preliminary experience with a prospective, multi-center evaluation of out-of-hospital endotracheal intubation. Resuscitation. 2003; 58: 49–58.
88.Levy H, Griego L. A comparative study of oral endotracheal tube securing methods. Chest. 1993; 104: 1537–1540.
89.Tasota FJ, Hoffman LA, Zullo TG, Jamison G. Evaluation of two methods used to stabilize oral endotracheal tubes. Heart Lung. 1987; 16: 140–146.

บทที่ 7.2: การจัดการภาวะหัวใจหยุดเต้น

7.2.1 บทนำ

มี rhythm สี่แบบที่นำไปสู่ภาวะหัวใจหยุดเต้น หรือเกิด pulseless cardiac arrest ได้แก่ ventricular fibrillation (VF), pulseless ventricular tachycardia (VT), pulseless electrical activity (PEA), และ asystole การจะช่วยให้ผู้เกิดภาวะทั้งสี่นี้รอดชีวิตต้องอาศัยทั้งการช่วยชีวิตขั้นพื้นฐาน (BLS) และการช่วยชีวิตขั้นสูง (ACLS)
รากฐานของการช่วยชีวิตขั้นสูงคือการช่วยชีวิตขั้นพื้นฐานที่ดี เริ่มด้วยการที่มีผู้อยู่ในเหตุการณ์ลงมือทำ CPR ทันทีและทำอย่างมีคุณภาพ และหากเป็น VF/pulseless VT ก็ทำการช็อกไฟฟ้าทันทีภายในเวลาไม่กี่นาทีหลังจากที่หมดสติ สำหรับกรณี witnessed VF arrest การทำ CPR ทันทีและรีบช็อกไฟฟ้าทันทีที่ทำได้สามารถเพิ่มอัตราการรอดชีวิตจนถึงวันออกจากโรงพยาบาลได้อย่างมีนัยสำคัญ เมื่อเปรียบเทียบกันแล้ว การรักษาด้วยวิธีการช่วยชีวิตขั้นสูงเช่นการใส่ท่อช่วยหายใจ การฉีดยา กลับไม่ได้ช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตจนถึงวันออกจากโรงพยาบาลได้อย่างมีนัยสำคัญ ในบทนี้จะกล่าวถึงรายละเอียดการดูแลทั่วไปสำหรับผู้เกิด cardiac arrest และแผนปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นสูงกรณีผู้ป่วยเกิด pulseless arrest

7.2.2 ยาไม่ใช่เรื่องรีบด่วน

ระหว่างเกิดหัวใจหยุดเต้น การทำ CPR และรีบช็อกไฟฟ้ามีลำดับความสำคัญสูงสุด การฉีดยามีความสำคัญน้อยกว่า ในบรรดายาที่ใช้ในการช่วยชีวิต แทบไม่มียาตัวไหนเลยที่มีหลักฐานสนับสนุนว่ามีประโยชน์จริงจัง หลังจากได้เริ่ม CPR และพยายามช็อกไฟฟ้าแล้ว ผู้ปฏิบัติการจึงค่อยแทงเปิดหลอดเลือดดำ แล้วค่อยพิจารณาให้ยาและใส่ท่อช่วยหายใจ

7.2.3 Peripheral line ดีกว่า Central line

การพยายามเข้าถึง central line จะด้วยการแทงเข็มหรือทำ cut down ไม่มีความจำเป็นในการช่วยชีวิตส่วนใหญ่ ควรใช้เข็มเบอร์ใหญ่แทงผ่าน peripheral vein แม้ว่าในผู้ใหญ่การให้ยาทาง central vein จะไหลเวียนไปทั่วร่างกายได้เร็วกว่า และได้ระดับความเข้มข้นสูงสุดของยาเร็วกว่า โดยทั่วไปเมื่อให้ยาทาง peripheral vein ยาจะใช้เวลา 1 - 2 นาทีกว่าจะไปถึงระบบไหลเวียนทั่วร่างกาย แต่การแทง peripheral vein ดีกว่าตรงที่ไม่ขัดขวางหรือทำให้การทำ CPR ขาดตอน 1,2
ถ้าให้ยาช่วยชีวิตทาง peripheral vein ควรฉีดแบบ bolus แล้วตามด้วยการฉีดสารละลายไล่หลังแบบ bolus อีก 20 mL ร่วมกับยกแขนหรือขาข้างนั้นขึ้นไว้นาน 10 ถึง 20 วินาที เพื่อให้ยาไปถึง central circulation ได้ดีขึ้น 3
การแทงเข็มเข้าโพรงกระดูก หรือ Intraosseous (IO) cannulation เป็นการเปิดเข้าไปสู่ venous plexus ที่จะไม่มีการหดตัวหรือแฟบลงไม่ว่ากรณีใด ทำให้ได้ยารวดเร็วเทียบได้กับการฉีดเข้าทาง central vein งานวิจัยแบบวางแผนล่วงหน้า 2 รายการ (LOE 3) ในเด็ก 4 และในผู้ใหญ่ 5 และงานวิจัยอื่นอีก 6 รายการ (LOE 46; LOE 57–9; LOE 710,11) สรุปได้ว่า IO access เป็นวิธีการให้ fluid resuscitation หรือให้ยา หรือดูดเลือดไปตรวจ ที่ปลอดภัย ได้ผลดี ใช้ได้กับทุกอายุ ผู้ปฏิบัติการจึงควรใช้ IO access เมื่อใดก็ตามที่แทงเปิด IV ไม่ได้ (Class IIa) การใช้ชุดแทงเปิด IO ที่มีขายในท้องตลาดทำให้การทำ IO access ในผู้ใหญ่ทำได้ง่ายขึ้น
หากหลังจากทำการช็อกไฟฟ้าและให้ยาทาง IV หรือ IO แล้วการไหลเวียนเลือดเองแบบปกติยังไม่กลับมา ผู้ปฏิบัติการอาจพิจารณาเปิด central vein หากไม่มีข้อห้าม ทั้งนี้พึงระวังด้วยว่าการเปิด central vein เป็น relative contraindication ในการให้ fibrinolytic therapy ในผู้ป่วยอัมพาตเฉียบพลันหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
หากแทงเปิด IV หรือ IO ไม่ได้ ยาบางตัวอาจให้ทาง endotracheal tube ก็ได้ งานวิจัย 1 รายการในเด็ก (LOE 2),12 5 รายการในผู้ใหญ่ (LOE 213–15; LOE 316,17) และอีกหลายรายการในสัตว์ทดลอง (LOE 6),18–20 พบว่า lidocaine14,21 epinephrine22 atropine23 naloxone และ vasopressin20 สามารถดูดซึมผ่าน trachea ได้ การให้ยาผ่านทางหลอดลมจะได้ความเข้มข้นของยาในเลือดต่ำกว่าเมื่อให้ทาง IV ในขนาดที่เท่ากัน ยิ่งกว่านั้น งานวิจัยในสัตว์เมื่อเร็วๆ นี้ยังพบว่า 24–27 เมื่อให้ epinephrine ทางหลอดลมและได้ความเข้มข้นในเลือดต่ำอาจทำให้เกิด  ขึ้นได้ชั่วคราว ซึ่งผลอันนี้อาจเป็นผลเสีย ทำให้ความดันเลือดตก เลือดไปเลี้ยงหัวใจและสมองได้น้อย และอาจลดโอกาสที่จะกลับมามีการไหลเวียนเลือดได้เอง (ROSC) ลง  ดังนั้นแม้ว่าการให้ยาทาง endotracheal tube จะทำได้ แต่การให้ยาทาง IV หรือ IO เป็นทางเลือกที่ดีกว่าเพราะส่งยาถึงและหวังผลทางเภสัชวิทยาได้แน่นอนกว่า
ในงานวิจัยแบบ cohort study รายการหนึ่งที่ทำกับผู้เกิดหัวใจหยุดเต้นนอกโรงพยาบาล (LOE 4)28 พบว่าการให้ยา atropine และ epinephrine ทาง IV ได้อัตราการกลับมามีการไหลเวียนเลือดได้เองสูงกว่าการให้ยาทาง endotracheal route กล่าวคือมา 5% ในกลุ่มได้ยาทาง IV และไม่กลับมาเลยในกลุ่มได้ยาทาง  endotracheal route.
ขนาดยาที่ควรให้ทาง endotracheal tube ยังไม่เป็นที่ทราบกัน โดยทั่วไปนิยมให้ 2 -  2½ เท่าของขนาดที่ให้ทาง IV ในงานวิจัยเกี่ยวกับ CPR 2 รายการพบว่าการจะให้ยาepinephrine ทาง endotracheal tube โดยคาดหมายให้ได้ความเข้มข้นของยาเท่ากับที่ให้ทาง IV นั้นต้องใช้ขนาดสูงกว่า IV ถึง 3 - 10 เท่า (LOE 529; LOE 630) ผู้ปฏิบัติการควรเจือจางยาในน้ำหรือน้ำเกลือ 5 - 10 mL แล้วฉีดยาตรงเข้าไปในท่อช่วยหายใจ 22 การศึกษาที่ทำกับยา epinephrine31 และ lidocaine17 พบว่าการเจือจางยาด้วยน้ำหรือน้ำเกลืออาจทำให้ drug absorption ดีขึ้น

7.2.4 คลื่นไฟฟ้าของหัวใจขณะเกิด Arrest

การจัดการ pulseless arrest ได้แสดงไว้เป็นแผนปฏิบัติการในหน้า g ทั้งนี้โดยให้มีหมายเลขประจำแต่ละกล่องข้อความเพื่อสะดวกในการอ้างถึง

7.2.5 VF/Pulseless VT

สิ่งที่สำคัญยิ่งในนาทีแรกๆหลังการเกิด VF หรือ pulseless VT ก็คือการได้รับ CPR โดยคนที่อยู่ใกล้ (กล่องข้อความ 1) โดยให้การกดหน้าอกขาดตอนให้น้อยที่สุด แล้วทำการช็อกไฟฟ้าทันทีที่ทำได้ (Class I) ถ้าเป็น witnessed arrest ที่มีเครื่องช็อกไฟฟ้าอยู่ใกล้ๆ หลังจากช่วยหายใจไปสองครั้งแล้วผู้ปฏิบัติการควรคลำชีพจร ถ้าไม่มีชีพจรอย่างแน่นอนภายใน 10 วินาที ควรเปิดเครื่องช็อกไฟฟ้าที่ แปะแผ่น pad แล้วให้เครื่องอ่านคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (กล่องข้อความที่ 2).
ในสถานการณ์นอกโรงพยาบาล หากบุคลากรทางการแพทย์ไปรักษาผู้หมดสติที่ตนมิได้เห็นการหมดสตินั้นเอง ควรทำ CPR ไป 5 รอบก่อน แล้วจึงค่อยทำการช็อกไฟฟ้า ในผู้ใหญ่ที่เกิดหัวใจหยุดเต้นนานแล้ว การช็อกด้วยไฟฟ้าหลังจากการทำ CPR สักพักหนึ่งก่อนอาจได้ผลดีกว่า 32–34 รายละเอียดของการช็อกก่อนหรือทำ CPR ก่อนดี ดูได้จากบทที่ 5
ถ้ามี VF/pulseless VT อยู่ (กล่องข้อความที่ 3) ผู้ปฏิบัติการควรช็อกไฟฟ้าไปหนึ่งครั้ง (กล่องข้อความที่ 4) แล้วทำ CPR ต่อทันที เริ่มด้วยการกดหน้าอก ถ้าเป็นเครื่องช็อกชนิดไบเฟสิกให้ตั้งไฟตามที่ตัวเครื่องระบุว่าได้ผล (โดยทั่วไปอยู่ระหว่าง  120 - 200 จูล) ถ้าไม่รู้ว่าเครื่องนั้นควรตั้งเครื่องเท่าใด ให้ตั้งไฟ 200 จูลสำหรับทั้งการช็อกไฟฟ้าครั้งแรกและครั้งต่อไป ถ้าเป็นเครื่องชนิดโมโนเฟสิก ให้ตั้งไฟ 360 จูล ทั้งสำหรับการช็อกไฟฟ้าครั้งแรกและครั้งถัดไป ถ้าช็อกไฟฟ้าและได้ผลแล้วแต่ VF กับมาอีกหลังจากนั้น ให้ตั้งไฟเพื่อช็อกครั้งต่อไปเท่ากับครั้งแรกที่เคยได้ผลแล้ว
เครื่องช็อกไฟฟ้าชนิดไบเฟสิกมีหลาย waveform และแต่ละ waveform ต่างก็ขจัด VF ได้ใน dose range ที่แตกต่างกัน ผู้ผลิตควรบอก dose range ที่ได้ผลสำหรับ waveform นั้นไว้ที่ด้านหน้าของเครื่อง และผู้ปฏิบัติการควรใช้ dose range ตามที่ฉลากบอกไว้นั้น กรณีไม่มีฉลากบอกไว้ เป็นที่ตกลงกันว่าให้ตั้งไฟ 200 จูล เพราะเป็นขนาดที่ใช้ได้กับ waveform ทุกชนิดกับเครื่องที่มีใช้อยู่ ณ ปี ค.ศ. 2005 แต่ไม่ได้หมายความว่าเป็นขนาดที่เหมาะสมที่สุด จำเป็นจะต้องทำวิจัยต่อไปอีกเพื่อหาขนาดกำลังไฟที่เหมาะสมที่สุดสำหรับเครื่องช็อกทั้งแบบโมโนและไบเฟสิก
ผู้ปฏิบัติการควรช็อกไฟฟ้าเพียงครั้งเดียว โดยไม่ต้องช็อกเป็นชุด 3 ครั้งติดต่อกันอย่างที่เคยแนะนำไว้ในคำแนะนำฉบับก่อน 35  เพราะในการรักษา VF/pulseless VT อัตราช็อกไฟฟ้าสำเร็จด้วยเครื่องไบเฟสิกตั้งแต่ครั้งแรกมีสูง 36 อีกทั้งยังมีความจำเป็นที่จะต้องให้การกดหน้าอกขาดตอนให้น้อยที่สุด แม้ว่าจะยังไม่มีการศึกษาเปรียบเทียบการช็อกไฟฟ้าแบบครั้งเดียวกับการช็อกเป็นชุดแบบ 3 ครั้งโดยตรงก็ตาม การที่หลักฐานที่มีอยู่ค่อนข้างจะบีบบังคับว่าการกดหน้าอกที่ขาดตอนบ่อยลดเลือดที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจ จึงไม่ควรเสียเวลาหยุดกดหน้าอกไปชาร์จไฟ ช็อกไฟฟ้า คลำชีพจร ซึ่งแต่ละครั้งทำให้การหยุดกดหน้าอกขาดตอนไป 37 วินาทีเป็นอย่างน้อย 37 (รายละเอียดเพิ่มเติมดูบทที่ 5)
เมื่อคลื่นไฟฟ้าหัวใจบอกว่าเป็น VF/VT ในขณะที่รอเครื่องชาร์จไฟอยู่นั้น หากเป็นไปได้ผู้ปฏิบัติการควรทำ CPR ไปด้วย จนถึงเวลา “เคลียร์” จึงหยุดกดหน้าอกแล้วให้ทุกคนออกห่างผู้ป่วยแล้วทำการช็อกไฟฟ้าอย่างรวดเร็ว เสร็จแล้วทำ CPR ต่อทันทีโดยเริ่มด้วยการกดหน้าอก แล้วทำ CPR ต่อไปจนครบ 5 รอบ (หรือประมาณ 2 นาที) แล้วจึงคลำชีพจรและประเมินคลื่นไฟฟ้าหัวใจใหม่ (กล่องข้อความที่ 5) กรณีเป็นสถานการณ์ในโรงพยาบาลที่มีระบบมอนิเตอร์คลื่นไฟฟ้าหัวใจผู้ป่วยอย่างต่อเนื่องอยู่แล้ว ขั้นตอนลำดับว่าควรทำอะไรก่อนหลังอาจปรับเปลี่ยนไปได้ตามดุลพินิจของแพทย์ (ดูบทที่ 5)
แนวทางการจัดการที่บรรยายไว้ในแผนปฏิบัติการรักษา pulseless arrest นี้ออกแบบให้การกดหน้าอกขาดตอนน้อยที่สุด ขณะเดียวกันก็ให้ผู้ปฏิบัติการทำการช็อกไฟฟ้าอย่างมีประสิทธิภาพที่สุด การคลำชีพจรและประเมินคลื่นไฟฟ้าหัวใจถูกจำกัดให้ทำน้อยลง ทั้งนี้ไม่ต้องทำเมื่อหลังช็อกไฟฟ้าเสร็จ แต่ไปทำเอาเมื่อได้ทำ CPR ไปจนครบ 5 รอบ (ประมาณ 2 นาที) ทั้งนี้หากจะให้ดี ควรหยุดกดหน้าอกเฉพาะเมื่อจะช่วยหายใจ (จนกว่าจะได้ใส่ท่อช่วยหายใจ) เมื่อจะคลำชีพจร และเมื่อจะช็อกเท่านั้น
เมื่อได้ใส่ท่อช่วยหายใจแล้ว ผู้ปฏิบัติการทั้งสองคนไม่ต้องหยุดกดหน้าอกเพื่อทำการช่วยหายใจ ผู้กดหน้าอกก็กดหน้าอกไปอย่างต่อเนื่องในอัตราประมาณ 100 ครั้งต่อนาทีไม่มีหยุด ส่วนผู้ช่วยหายใจก็ช่วยหายใจไปในอัตรา 8 – 10 ครั้งต่อนาทีโดยไม่ต้องรอให้หยุดกดหน้าอกก่อน ควรมีการเปลี่ยนตัวผู้กดหน้าอกทุก 2 นาที โดยอาศัยจังหวะที่คลำชีพจรและประเมินคลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นจังหวะเปลี่ยนตัว การเปลี่ยนตัวบ่อยนี้ก็เพื่อป้องกันความอ่อนล้าของผู้กดหน้าอกซึ่งจะทำให้คุณภาพของการกดหน้าอกด้อยลง
การแทงเปิดหลอดเลือดดำแม้จะมีความสำคัญแต่ก็ไม่ควรรบกวนการทำ CPR หรือการช็อก ผู้ปฏิบัติการควรไล่สาเหตุ H’s และ T’s เพื่อดูว่ามีสาเหตุหัวใจหยุดเต้นใดที่พึงแก้ได้หรือที่อาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนหรือไม่ (กล่องข้อความ “ระหว่างทำ CPR ที่มุมล่างขวาของแผนปฏิบัติการ)
ยังไม่มีหลักฐานพอที่จะบอกว่าต้องทำ CPR ไปกี่รอบและช็อกไฟฟ้าไปกี่ครั้งก่อนที่จะพิจารณาให้ยา ลำดับขั้นตอนก่อนหลังที่ให้ไว้ในแผนปฏิบัติการเป็นข้อตกลงของผู้เชี่ยวชาญ ถ้า VF/VT ดื้อต่อการช็อก 1 - 2 ครั้งโดยที่ได้ทำ CPR ด้วยตลอด ควรให้ยา vasopressor (epinephrine ทุก 3 – 5 นาทีระหว่างที่หัวใจหยุดเต้น อาจพิจารณาให้ vasopressin แทน epinephrine ในการให้ครั้งแรกหรือครั้งที่สองได้หนึ่งครั้ง — ดูกล่องข้อความที่ 6) อย่าหยุด CPR เพียงเพื่อจะฉีดยา
การฉีดยาควรทำไปพร้อมกับ CPR โดยฉีดหลังจากที่ได้วิเคราะห์คลื่นไฟฟ้าหัวใจในแต่ละรอบแล้ว การฉีดยานี้จะฉีดก่อนหรือหลังการช็อกไฟฟ้าก็ได้ คำแนะนำนี้แตกต่างจากที่เคยให้ไว้เมื่อปีค.ศ. 200035 ทั้งนี้เพื่อให้การกดหน้าอกขาดตอนให้น้อยที่สุด
ในคำแนะนำค.ศ. 2005 นี้ ควรเตรียมยาก่อนที่จะถึงเวลาวิเคราะห์คลื่นไฟฟ้าหัวใจ เพื่อให้พร้อมฉีดทันทีขณะวิเคราะห์คลื่นไฟฟ้าหัวใจ อย่างไรก็ตามจังหวะการให้ยาเป็นเรื่องที่มีความสำคัญน้อยกว่าความจำเป็นที่จะต้องกดหน้าอกให้ต่อเนื่อง การคลำชีพจรและวิเคราะห์คลื่นไฟฟ้าหัวใจควรทำด้วยความรวดเร็ว (ดูข้างล่าง) ถ้าให้ยาหลังการคลำชีพจรทันที ยาจะไหลเวียนไปโดยการทำ CPR ที่ทำต่อจากนั้น หลังจากทำ CPR ไป 5 รอบ (หรือประมาณ  2 นาที) แล้ว จึงคลำชีพจรและวิเคราะห์คลื่นไฟฟ้าหัวใจใหม่ (กล่องข้อความที่ 7) และเตรียมพร้อมที่จะช็อกไฟฟ้าครั้งต่อไปหากมีข้อบ่งชี้
เมื่อ VF/pulseless VT ดื้อต่อการช็อกไฟฟ้า 2 - 3 ครั้งและดื้อต่อยา vasopressor ให้พิจารณาให้ยา antiarrhythmic  เช่นยา amiodarone (กล่องข้อความที่ 8) ถ้าไม่มียา amiodarone อาจพิจารณาให้ lidocaine แทน พิจารณาให้ magnesium เมื่อมี torsades de pointes ร่วมกับ long QT interval (ดูข้างล่าง) ควรให้ยาในขณะที่กำลังทำ CPR อยู่ ในจังหวะที่เพิ่งวิเคราะห์คลื่นไฟฟ้าหัวใจเสร็จ ถ้าคลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นแบบไม่ต้องช็อกไฟฟ้า (nonshockable) และมี QRS complex ชัดเจนดี ให้คลำชีพจร (ดูกล่องข้อความ 12) 
การวิเคราะห์คลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ด้วยเครื่องหรือด้วยคนก็ตาม) ควรทำด้วยความเร็ว การคลำชีพจรควรทำเฉพาะเมื่อมี QRS complex ให้เห็นแล้วเท่านั้น เมื่อใดก็ตามที่ไม่แน่ใจว่ามีชีพจรหรือไม่ ให้ทำ CPR ต่อทันที ถ้าผู้ป่วยกลับมีการไหลเวียนเลือดได้เองแล้ว ให้เริ่มขั้นตอนการดูแลผู้ป่วยระยะ postresuscitation ถ้าคลื่นไฟฟ้าหัวใจเปลี่ยนเป็น asystole หรือ PEA ให้ปฏิบัติตามคำแนะนำข้างล่าง (กล่องข้อความ 9 และ 10)
ถ้าหลังการช็อกไฟฟ้าแต่ละครั้งคลื่นไฟฟ้าหัวใจกลับมาเป็นจังหวะดีและมีชีพจร แต่คงอยู่ได้ไม่นานก็กลับเป็น VF/VT ซ้ำอีก ควรพิจารณาให้ antiarrhythmic เร็วกว่าปกติ (ดูบทที่ 7.3)
ระหว่างรักษา VF/pulseless VT ผู้ปฏิบัติการต้องฝึกหัดการผสานการทำ CPR กับการช็อกไฟฟ้าให้มีประสิทธิภาพ เมื่อเกิด VF ไปได้พักหนึ่ง กล้ามเนื้อหัวใจจะอยู่ในสภาพขาดออกซิเจนและ metabolic substrates ที่จำเป็น การกดหน้าอกเพื่อส่ง oxygen และ energy substrates ให้หัวใจสักครู่หนึ่งก่อนจะเพิ่มโอกาสที่จะช็อกไฟฟ้าครั้งต่อไปได้สำเร็จมากขึ้น 38 การวิเคราะห์ VF waveform เพื่อทำนายความสำเร็จของการช็อกไฟฟ้าพบว่ายิ่งระยะเวลาที่นับจากหยุดกดหน้าอกไปจนถึงได้ช็อกไฟฟ้าสั้นเท่าใด ยิ่งมีโอกาสที่จะช็อกไฟฟ้าได้สำเร็จมากเท่านั้น 38,39 การลดระยะเวลาระหว่างการหยุดกดหน้าอกไปจนถึงการได้รับการช็อกไฟฟ้าแม้จะเป็นเวลาเพียงไม่กี่วินาทีก็สามารถเพิ่มความสำเร็จของการช็อกไฟฟ้าได้40

7.2.6 Asystole และ Pulseless Electrical Activity (กล่องข้อความ 9)

PEA หมายความรวมถึงคลื่นไฟฟ้าหัวใจใดๆที่ไม่มีชีพจร รวมทั้ง pseudo-electromechanical dissociation (pseudo-EMD), idioventricular rhythms, ventricular escape rhythms, postdefibrillation idioventricular rhythms, และ bradyasystolic rhythms การวิจัยด้วย cardiac ultrasonography ร่วมกับการใส่สายสวนหัวใจเข้าไปวัดความดันพบว่าผู้ป่วย PEA มี mechanical contraction เกิดขึ้น แต่เป็น contraction ที่อ่อนมากจนวัดความดันเลือดด้วยวิธีคลำหรือวัดความดันแบบ noninvasive ไม่ได้ PEA มักจะเกิดจากเหตุที่แก้ไขได้ PEA จึงรักษาให้กลับสู่ปกติได้หากหาเหตุพบและแก้เหตุสำเร็จ 
สำหรับภาวะผู้เกิดหัวใจหยุดเต้นที่คลื่นหัวใจเป็น asystole อัตราการรอดชีวิตต่ำมากจนน่าตกใจ แม้ว่าระหว่างช่วยชีวิตคลื่นหัวใจอาจมี QRS complex ให้เห็นสั้นๆ แต่โอกาสที่การไหลเวียนเลือดจะกลับมามีน้อยมาก เช่นเดียวกับ PEA ความหวังในการรักษาอยู่ที่การหาสาเหตุให้พบและแก้ไขสาเหตุให้ได้
เนื่องจากสาเหตุและวิธีการจัดการทั้ง PEA และ asystole คล้ายกัน จึงได้รวมวิธีรักษาไว้เป็นเรื่องเดียวกันในแผนปฏิบัติการรักษา pulseless arrest
ผู้ป่วยไม่ว่าจะเป็น PEA หรือ asystole ต่างก็ไม่ได้ประโยชน์อะไรจากการช็อกไฟฟ้า การรักษาจึงมุ่งไปที่การทำ CPR ให้ได้คุณภาพสูงโดยกดหน้าอกให้ขาดตอนน้อยที่สุดและการหาสาเหตุที่พึงแก้ได้หรือหาปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนให้พบ ผู้ปฏิบัติการควรใส่ท่อช่วยหายใจในผู้ป่วยเหล่านี้ เมื่อได้ใส่ท่อช่วยหายใจแล้ว ผู้ปฏิบัติการทั้งสองคนไม่ต้องหยุดกดหน้าอกเพื่อทำการช่วยหายใจ ผู้กดหน้าอกก็กดหน้าอกไปอย่างต่อเนื่องในอัตราประมาณ 100 ครั้งต่อนาทีไม่มีหยุด ส่วนผู้ช่วยหายใจก็ช่วยหายใจไปในอัตรา 8 – 10 ครั้งต่อนาทีโดยไม่ต้องรอให้หยุดกดหน้าอกก่อน ควรมีการเปลี่ยนตัวผู้กดหน้าอกทุก 2 นาที โดยอาศัยจังหวะที่คลำชีพจรและประเมินคลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นจังหวะเปลี่ยนตัว การเปลี่ยนตัวบ่อยนี้ก็เพื่อป้องกันความอ่อนล้าของผู้กดหน้าอกซึ่งจะทำให้คุณภาพของการกดหน้าอกด้อยลง ผู้ปฏิบัติการควรหยุดกดหน้าอกเฉพาะเมื่อจะใส่ท่อช่วยหายใจเท่านั้น ไม่ควรหยุดกดหน้าอกเมื่อจะแทงเปิด IV หรือ IO access
เมื่อผลการวิเคราะห์คลื่นไฟฟ้าหัวใจและคลำชีพจรสรุปได้ว่าเป็น asystole หรือ  PEA ให้ทำ CPR ต่อทันที อาจให้ยา vasopressor (epinephrine หรือ vasopressin) ในจังหวะนี้ ยา epinephrine อาจให้ประมาณทุก 3 - 5 นาที ระหว่างที่เกิดหัวใจหยุดเต้น อาจให้ vasopressin แทน epinephrine ได้หนึ่งครั้ง จะเป็นการให้แทนครั้งแรก หรือครั้งที่สองก็ได้ (กล่องข้อความ 10) สำหรับผู้ป่วย asystole  หรือ slow PEA พิจารณาให้ atropine (ดูข้างล่าง) อย่าหยุดทำ CPR เพื่อให้ยา ควรให้ยาทันทีที่ทำได้หลังจากที่ได้ตรวจประเมินคลื่นไฟฟ้าหัวใจแล้ว
เมื่อให้ยาแล้ว ทำ CPR ต่อไปอีกประมาณ 5 รอบ (ประมาณ 2 นาที) แล้วตรวจประเมินคลื่นไฟฟ้าหัวใจซ้ำ (กล่องข้อความ 11) ถ้าเป็นคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่ช็อกได้ (shockable) ให้ทำการช็อกไฟฟ้า (ไปกล่องข้อความ 4) ถ้าคลื่นไฟฟ้าหัวใจไม่เปลี่ยนแปลงก็ทำ CPR ต่อ (กล่องข้อความ 10) ถ้าคลื่นหัวใจเปลี่ยนไปเป็น organized rhythm (กล่องข้อความ 12) ให้คลำชีพจร ถ้าไม่มีชีพจรหรือไม่แน่ใจว่ามีหรือไม่ ให้ทำ  CPR ต่อ (กล่องข้อความ 10) ถ้ามีชีพจร ให้ประเมินว่า rhythm เป็นอะไรแล้วรักษาไปตามนั้น (ดูบทที่ 7.3) ถ้าผู้ป่วยมี organized rhythm และมีชีพจรดีก็เริ่มการรักษาในระยะ  postresuscitation ได้

7.2.7 เมื่อไรควรเลิก CPR ได้

ทีมงานช่วยชีวิตต้องพยายามช่วยชีวิตผู้หมดสติด้วยการทำ CPR และการช่วยชีวิตขั้นสูงอย่างถึงที่สุดทุกครั้งเว้นเสียแต่ว่าผู้ป่วยจะได้แสดงเจตนาไว้ก่อนว่าไม่ประสงค์จะให้ทำ การตัดสินใจเลิก CPR ไม่ใช่เรื่องง่ายที่สรุปเอาจากว่าทำ CPR มาเป็นเวลานานเท่าไรแล้วเลิกได้ ต้องอาศัยดุลพินิจทางคลินิกและประเด็นศักดิ์ศรีของความเป็นคนมาร่วมพิจารณาด้วยเสมอ มีหลักฐานข้อมูลที่จะช่วยการตัดสินใจนี้ค่อนข้างน้อยมาก
หน่วย EMS ไม่ควรออกระเบียบให้ผู้ปฏิบัติงานนอกโรงพยาบาลเคลื่อนย้ายผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นเข้ามายังห้องฉุกเฉินของโรงพยาบาลด้วยรถฉุกเฉินทุกรายไปโดยไม่แยกแยะ  การขนส่งผู้ป่วยโดยทำ CPR ไปด้วยจะสมเหตุสมผลก็ต่อเมื่อมีการรักษาอื่นใดที่อาจให้ได้ในห้องฉุกเฉินของโรงพยาบาลขณะที่ในสนามนอกโรงพยาบาลไม่มีให้ เช่นการใช้เครื่องหัวใจและปอดเทียมเพื่อเพิ่มอุณหภูมิผู้ป่วยที่หัวใจหยุดเต้นในภาวะเย็นจัด เป็นต้น (Class IIb).
หากไม่มีกรณีพิเศษดังเช่นที่ยกตัวอย่างแล้ว หลักฐานที่มีอยู่ยืนยันว่าสำหรับผู้ป่วยที่เกิดหัวใจหยุดเต้นนอกโรงพยาบาลที่ไม่ได้มีสาเหตุจากการบาดเจ็บหรือ หรือที่เป็นการบาดเจ็บชนิด  blunt trauma การขนส่งผู้ป่วยมารักษาต่อที่ห้องฉุกเฉินของโรงพยาบาลไม่มีประโยชน์อะไรเพิ่มเติมไปกว่าการปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นสูงนอกโรงพยาบาล พูดให้สั้นเข้าก็คือถ้าการปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นสูงนอกโรงพยาบาลยังเอาผู้ป่วยไม่รอด การช่วยชีวิตที่ห้องฉุกเฉินก็เอาผู้ป่วยไม่รอดเช่นกัน การขนส่งผู้ป่วยมาห้องฉุกเฉินโดยอ้างกฎหมาย หรือความกังวลเรื่องชื่อเสียงของฝ่ายบริหาร หรือระเบียบของบริษัทประกัน หรือเพื่อการเบิกค่ารักษาให้ได้มากขึ้น หากทำไปโดยไม่แยกแยะว่าผู้ป่วยจะได้ประโยชน์อะไรเพิ่มขึ้นจากการได้มาที่ห้องฉุกเฉินหรือไม่ ย่อมเป็นการรักษาที่ ไม่เหมาะสม ไร้ประโยชน์ (futile) และยอมรับไม่ได้ในแง่ของจริยธรรม การหยุดการปฏิบัติการช่วยชีวิตผู้ที่เสียชีวิตแล้วไว้เสียตั้งแต่นอกโรงพยาบาล ภายใต้กฎเกณฑ์หรือระเบียบปฏิบัติที่ชัดเจน โดยมีแพทย์เป็นผู้กำกับควบคุม ถือเป็นมาตรฐานที่พึงปฏิบัติสำหรับหน่วย EMS ทุกหน่วย

7.2.8 ยาที่ให้ในภาวะหัวใจหยุดเต้น

7.2.8.1 Vasopressors

ณ ปัจจุบันนี้ ยังไม่มีงานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างเปรียบเทียบใดๆที่แสดงให้เห็นว่าการให้ยา vasopressor ไม่ว่าตัวใดแก่ผู้ป่วยที่เป็น  pulseless VT หรือ VF หรือ PEA หรือ asystole จะเพิ่มอัตราการรอดชีวิตโดยมีระบบประสาทดีอยู่ของผู้ป่วยให้สูงขึ้นได้ แต่มีหลักฐานว่ายา vasopressor ทำให้อัตราการกลับมามีการไหลเวียนเลือดเองในระยะแรกเพิ่มขึ้น

7.2.8.2 การให้ Epinephrine และ Vasopressin กรณี VF และ Pulseless VT

Epinephrine

ยา epinephrine มีประโยชน์ต่อภาวะหัวใจหยุดเต้นโดยออกฤทธิ์กระตุ้น  (ออกฤทธิ์เป็น vasoconstrictor) 41 ฤทธิ์   ของ epinephrine ช่วยเพิ่มเลือดไปเลี้ยงหลอดเลือด coronary และสมองในระหว่างทำ CPR42  ส่วนฤทธิ์ ของ epinephrine จะเป็นประโยชน์หรือเป็นโทษนั้นยังเป็นที่โต้แย้งกันอยู่ เพราะด้านหนึ่งมันอาจเพิ่ม myocardial work และลดเลือดที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจส่วน subendocardium 43
แม้ว่าจะมีการใช้ epinephrine ในการช่วยชีวิตกันมากจนกลายเป็นสากลปฏิบัติไปแล้ว แต่กลับไม่มีหลักฐานใดยืนยันว่ายานี้เพิ่มอัตรารอดชีวิตของผู้ป่วย มีเพียงหลักฐานว่ายานี้มีประโยชน์และโทษเชิงสรีรวิทยาในขณะเกิดหัวใจหยุดเต้นทั้งในสัตว์ทดลองและในคนอย่างไร 44–50  แต่เดิมนั้น ดูเหมือนว่าการตั้งต้นฉีดยา epinephrine ในขนาดสูงหรือค่อยๆเพิ่มให้สูงขึ้นๆจะเพิ่มอัตราการกลับมีการไหลเวียนเลือดเองได้มากขึ้น และเพิ่มอัตราการรอดชีวิตในระยะสั้นได้มากขึ้น แต่งานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างศึกษา 8 รายการซึ่งรวมผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นถึงกว่า 9,000 คนกลับพบว่าการฉีด epinephrine ในขนาดสูงไม่ได้เพิ่มอัตรารอดชีวิตถึงวันออกจากโรงพยาบาล หรืออัตราการกลับมาทำงานได้ของระบบประสาทมากไปกว่าเมื่อใช้ขนาดปกติแต่อย่างใด ทั้งนี้รวมถึงกลุ่มย่อยที่จงใจให้ epinephrine ขนาดสูงตั้งแต่ครั้งแรกด้วย 50–57
แนะนำให้ฉีด epinephrine ครั้งละ 1 มก. IV/IO ทุกๆ 3 - 5 นาทีระหว่างที่เกิด cardiac arrest ในผู้ใหญ่ (Class IIb) อาจใช้ขนาดสูงกว่านี้กรณีที่มีปัญหาเฉพาะเช่น เพื่อแก้พิษของยา  หรือยา calcium channel blocker ถ้าให้ทาง IV/IO ไม่ได้อาจให้ทาง endotracheal route ในขนาด 2 - 2.5 มก.

Vasopressin

Vasopressin เป็นยาที่ออกฤทธิ์เป็น nonadrenergic peripheral vasoconstrictor ซึ่งทำให้เกิด coronary และ renal vasoconstriction ด้วย 58,59 แม้ว่าจะมีงานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่าง 1 รายการ (LOE 2) ซึ่งระบุว่ายานี้ให้ผลดี60 แต่งานวิจัยขั้นต่ำกว่าอีกหลายรายการ (LOE 5),61–63  งานวิจัยที่ออกแบบอย่างดีในสัตว์ และงานวิจัยสุ่มตัวอย่างขนาดใหญ่ในคนอีก 2 รายการ (LOE 1)64,65  พบว่าเมื่อใช้ยานี้ในการรักษาหัวใจหยุดเต้นตั้งแต่แรก (40 U ทั้งแบบให้ซ้ำและไม่ให้ซ้ำ) ไม่ได้เพิ่มอัตราการกลับมีการไหลเวียนเลือดของผู้ป่วยเมื่อ    เทียบกับยา epinephrine (1 มก. ให้ซ้ำ) แต่อย่างใด  ในงานวิจัยขนาดใหญ่ที่มีผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นด้วย rhythm ทุกชนิดนอกโรงพยาบาลจำนวน 1,186 คน (LOE 1)65 พบว่าเฉพาะกลุ่มผู้ป่วยที่มี asystole หากได้รับยา vasopressin (40 U ซ้ำได้หนึ่งครั้งถ้าจำเป็น) ทำให้ได้อัตรารอดชีวิตถึงวันออกจากโรงพยาบาลมากกว่า แต่อัตรารอดชีวิตโดยระบบประสาทกลับมาทำงานดีไม่แตกต่างจากเมื่อให้ epinephrine (1 มก. ซ้ำได้เมื่อจำเป็น)
เมื่อเอางานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่าง 5 รายการมาวิเคราะห์แบบ meta-analysis (LOE 1)66 พบว่าไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในอัตราการกลับมามีการไหลเวียนเลือดเอง อัตราการรอดชีวิตใน 24 ชั่วโมง หรืออัตราการรอดชีวิตถึงวันออกจากโรงพยาบาล ระหว่างผู้ป่วยที่ได้รับยา vasopressin กับผู้ป่วยที่ได้รับยา epinephrine
ในงานวิจัยขนาดใหญ่ซึ่งศึกษาผู้ป่วยเกิดหัวใจหยุดเต้นในโรงพยาบาลโดยสุ่มตัวอย่างผู้ป่วย 200 ราย กลุ่มหนึ่งให้ epinephrine 1 มก. (initial rhythm: 16% VF, 3% VT, 54% PEA, 27% asystole) อีกกลุ่มหนึ่งให้ vasopressin 40 U (initial rhythm: 20% VF, 3% VT, 41% PEA, 34% asystole) พบว่าไม่มีความแตกต่างกันในอัตราการรอดชีวิตถึง 1 ชั่วโมง (epinephrine: 35%, vasopressin: 39%) หรืออัตราการรอดชีวิตถึงวันออกจากโรงพยาบาล (epinephrine: 14%, vasopressin: 12%) ในระหว่างผู้ป่วยทั้งกลุ่มใหญ่และกลุ่มย่อยแยกตาม rhythm 64
การวิเคราะห์หลักฐานย้อนหลังเปรียบเทียบผู้ป่วยที่เกิดหัวใจหยุดเต้นนอกโรงพยาบาลซึ่งมีทั้งที่เป็น VF/VT, PEA, or asystole ระหว่างพวกที่ให้ epinephrine อย่างเดียว  (231 คน) กับผู้ป่วยที่ให้ทั้ง vasopressin ร่วมกับ epinephrine (37 คน) พบว่าไม่มีความแตกต่างกันในอัตราการกลับมามีการไหลเวียนเลือดเองถ้า VF หรือ PEA เป็น presenting rhythm แต่ถ้า asystole เป็น presenting rhythm พบว่าในกลุ่มที่ได้ epinephrine ร่วมกับ vasopressin จะมีอัตราการกลับมามีการไหลเวียนเลือดได้เองสูงกว่ากลุ่มที่ได้ epinephrine อย่างเดียว 67
ด้วยเหตุที่ vasopressin ไม่ได้ให้ผลแตกต่างจาก epinephrine ในการรักษาหัวใจหยุดเต้น จึงแนะนำว่าในการรักษา pulseless arrest อาจให้ vasopressin 40 U IV/IO แทน epinephrine ได้หนึ่งครั้ง โดยอาจจะเป็นการให้แทนในครั้งแรกหรือครั้งที่สองก็ได้ (Class Indeterminate)

7.2.8.3 การให้ Epinephrine และ Vasopressin กรณี Asystole และ PEA

Vasopressors

ในงานวิจัยที่กล่าวมาแล้วข้างต้นซึ่งเปรียบเทียบการใช้ยา vasopressor กับ epinephrine ในผู้ป่วย asystole และ PEA แล้วสรุปผลได้ว่ายาทั้งสองไม่มีความแตกต่างกันในผู้ป่วย PEA แต่ในผู้ป่วย asystole พบว่าผู้ป่วยกลุ่มที่ได้ยา vasopressin ทำมีอัตราการกลับมามีการไหลเวียนเลือดได้เองสุงกว่ากลุ่มที่ได้ epinephrine แต่อัตราการรอดชีวิตโดยที่ระบบประสาทกลับมาทำงานดีไม่แตกต่างกัน
อาศัยหลักฐานเท่าที่มีอยู่นี้จึงแนะนำว่าผู้ปฏิบัติการอาจพิจารณาให้ vasopressin ในการรักษาผู้ป่วย asystole แต่ยังไม่มีหลักฐานพอจะบอกว่าควรใช้รักษา PEA ด้วยหรือไม่ ต้องรอผลวิจัยเพิ่มเติมมากกว่านี้ การให้ยา epinephrine นั้นถือเป็นวิธีดั้งเดิมในการรักษา asystole และ PEA โดยอาจให้บ่อยทุก 3 – 5 นาทีตลอดเวลาที่ช่วยชีวิตอยู่ อาจให้ vasopressin 40 U IV/IO แทน epinephrine ได้หนึ่งครั้ง โดยอาจจะเป็นการให้แทนในครั้งแรกหรือครั้งที่สองก็ได้

7.2.8.4 Atropine

ยา atropine sulfate ช่วยระงับฤทธิ์ cholinergic effect ซึ่งเป็นตัวทำให้หัวใจเต้นช้า ความต้านทานของหลอดเลือดต่ำและความดันเลือดต่ำ  ยังไม่มีหลักฐานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างใดๆสนับสนุนการใช้ atropine ใน asystole หรือ slow PEA แต่มีหลักฐานระดับการศึกษาย้อนหลังว่าในผู้ป่วย asystole นอกโรงพยาบาลที่ใส่ท่อช่วยหายใจแล้วการให้ atropine ทำให้อัตราการรอดชีวิตไปถึงโรงพยาบาลดีขึ้น (LOE 4)68  และมีรายงานว่าผู้ใหญ่ที่เกิดหัวใจหยุดเต้นและเป็น asystole แล้วได้รับ atropine สามารถเปลี่ยนกลับมาเป็น sinus rhythm 7 รายจากจำนวนผู้ป่วยที่รายงาน 8 ราย (LOE 5)69
หลักฐานที่จะมายืนยันว่าการใช้ atropine ไม่ได้ผลก็มีน้อยและเป็นหลักฐานระดับต่ำเช่นกัน งานวิจัยแบบวางแผนล่วงหน้าแต่ไม่ได้สุ่มตัวอย่าง (LOE 3)70 รายการหนึ่งซึ่งทำกับผู้เกิดหัวใจหยุดเต้นนอกโรงพยาบาลพบว่าการใช้ atropine 1 – 2 มก.ตั้งแต่ครั้งแรกที่เริ่มช่วยชีวิตไม่ได้ทำให้อัตราการรอดชีวิตเพิ่มขึ้น งานวิจัยในสัตว์ที่มี PEA รายการหนึ่ง (LOE 6)71 พบว่าการให้ atropine ในขนาดมาตรฐานเทียบกับการให้ยาหลอกให้ผลในการช่วยชีวิตไม่ต่างกัน
ภาวะ asystole อาจเกิดจากการมี vagal tone มากเกินไป ในแง่นี้การให้ยาที่มีฤทธิ์ vagolytic มีความสมเหตุสมผลในทางทฤษฎี ยา atropine เป็นยา vagolytic ที่ไม่แพง ใช้ง่าย มีฤทธิ์ข้างเคียงน้อย จึงอาจพิจารณาให้ในกรณี asystole หรือ PEA ได้ ขนาดที่แนะนำคือให้ครั้งละ 1 มก. IV ซ้ำได้ทุก 3 – 5 นาที (สูงสุดรวมไม่เกิน 3 มก.) (Class Indeterminate).

7.2.8.5 การให้ Antiarrhythmics กรณี VF/Pulseless arrest

ไม่มีหลักฐานว่าการให้ยา antiarrhythmic เป็นรูทีนในการช่วยชีวิตทำให้อัตราการรอดชีวิตถึงวันออกจากโรงพยาบาลมากขึ้น แต่มีหลักฐานว่าการให้ amiodarone แก่ผู้ป่วยนอกโรงพยาบาลช่วยเพิ่มอัตรารอดชีวิตในระยะสั้นจนไปถึงโรงพยาบาลได้มากกว่าเมื่อให้ยาหลอกหรือเมื่อให้ lidocaine

Amiodarone

ยา amiodarone ออกฤทธิ์ต่อช่องทางการเคลื่อนย้ายโซเดียม โปตัสเซียม แคลเซียม และมีฤทธิ์ ซึ่งอาจพิจารณาใช้ในการรักษา  VF หรือ pulseless VT ที่ดื้อต่อการช็อกและดื้อต่อยา vasopressor ในผู้ป่วยที่ได้รับการทำ CPR อย่างต่อเนื่องอยู่แล้ว
ในงานวิจัยสุ่มตัวอย่างเปรียบเทียบผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่เกิด VF/pulseless VT นอกโรงพยาบาลที่ดื้อต่อการช็อกไฟฟ้าและดื้อต่อยา epinephrine (LOE 1),72,73 พบว่าการให้ยา amiodarone (300 มก. 72 หรือ 5 มก./ กก.73) ทำให้อัตราการรอดชีวิตจนไปถึงโรงพยาบาลสูงกว่าเมื่อให้ยาหลอก 72 หรือเมื่อให้ lidocaine 1.5 มก./กก.73  การวิจัยในห้องทดลองพบว่า (LOE 7)74–78 amiodarone ช่วยเพิ่มโอกาสสนองตอบต่อการช็อกไฟฟ้าในคนหรือสัตว์ทดลองที่กำลังมี VF หรือ unstable VT ได้มากขึ้น
ในงานวิจัยกับผู้ป่วยนอกโรงพยาบาลหนึ่งรายการพบว่า amiodarone ทำให้หลอดเลือดขยายตัว ทำให้ความดันเลือดตก 72   งานวิจัยในสุนัข (LOE 6)79 พบว่าการให้ยากลุ่ม vasoconstrictor ก่อนให้ amiodarone ช่วยป้องกันการเกิดความดันเลือดตกจาก amiodarone ได้ ยาสูตรใหม่ชนิดละลายน้ำ (aqueous amiodarone) ไม่มี polysorbate 80 และ benzyl alcohol ซึ่งเป็นสาร vasoactive เป็นตัวทำละลายเหมือนยาสูตรมาตรฐานดั้งเดิม งานวิจัยกับยาสูตรละลายน้ำได้ 4 รายการ(บางรายการวิจัยกับผู้ป่วย unstable VT) พบว่าทำให้ความดันเลือดตกไม่มากไปกว่าการให้ lidocaine 77
โดยสรุปอาจให้ amiodarone รักษา VF หรือ pulseless VT ที่ดื้อต่อการช็อกไฟฟ้า และดื้อต่อยา vasopressor ในผู้ป่วยที่ได้ทำ CPR ต่อเนื่องอยู่แล้ว (Class IIb) ขนาดที่แนะนำครั้งแรกคือ 300 มก. IV/IO ซ้ำได้อีกหนึ่งครั้งในขนาด 150 มก. IV/IO.

Lidocaine

ความนิยมในการใช้ lidocaine รักษา ventricular arrhythmias มีรากฐานมาจากงานวิจัยในสัตว์ (LOE 6)80,81 และจากการคิดคาดเดา (extrapolation) เอาว่าการที่ยานี้มีประวัติศาสตร์การใช้รักษา premature ventricular contractions (PVC) และป้องกันการเกิด VF หลังภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันมานาน 82  จึงน่าจะใช้รักษา VF ในกรณีหัวใจหยุดเต้นได้  แม้ว่างานวิจัยระดับต่ำที่ทำในกรณีนอกโรงพยาบาล 1 รายการจะพบว่า lidocaine ทำให้อัตราการรอดชีวิตระยะสั้นจนไปถึงโรงพยาบาลเพิ่มขึ้น (LOE 4)83  แต่งานวิจัยสุ่มตัวอย่างเปรียบเทียบ 3 รายการพบว่าการใช้ lidocaine มีอัตราการกลับมามีการไหลเวียนเลือดได้เองใหม่ต่ำกว่า 73,84 และอัตราการเกิด asystole มากกว่า 85 เมื่อเปรียบเทียบกับการใช้ยา amiodarone โดยเฉพาะในงานวิจัยหนึ่งซึ่งออกแบบอย่างดีทำการสุ่มตัวอย่างเปรียบเทียบในผู้ป่วยนอกโรงพยาบาลพบว่า (LOE 1)73 amiodarone ทำให้มีอัตรารอดชีวิตจนไปถึงโรงพยาบาลมากกว่า lidocaine ขณะที่ lidocaine ทำให้เกิด asystole หลังการช็อกไฟฟ้ามากกว่า amiodarone
โดยสรุป lidocaine เป็นยาเผื่อเลือก (alternative) ในการรักษา arrhythmia ที่มีการใช้กันกว้างขวางมานาน มีฤทธิ์ข้างเคียงน้อยกว่ายาอื่น แต่ไม่มีประสิทธิภาพในการรักษาภาวะหัวใจหยุดเต้นไม่ว่าในระยะสั้นหรือในระยะยาว จึงควรพิจารณาใช้เมื่อไม่มียา amiodarone (Class Indeterminate) ขนาดที่แนะนำครั้งแรกคือ 1 - 1.5 มก./กก. IV ถ้า VF/pulseless VT ยังดื้อต่อยา อาจให้เพิ่มในขนาด 0.5 - 0.75 มก./กก. IV push โดยอาจให้ทุกช่วง 5 -10 นาที จนได้ขนาดสูงสุด 3 mg/kg ทั้งนี้เป็นขนาดเดียวกับที่แนะนำไว้ในคำแนะนำปีค.ศ. 2000

Magnesium

งานวิจัยแบบสังเกตและบันทึก 2 รายการ (LOE 5)86,87 พบว่าการให้ magnesium เข้าหลอดเลือดดำสามารถยุติ terminate torsades de pointes (irregular/polymorphic VT associated with prolonged QT interval) ได้ รายงานกลุ่มผู้ป่วยหนึ่งรายการ (LOE 5)88  พบว่า isoproterenol หรือ ventricular pacing สามารถยุติ torsades de pointes ที่พบร่วมกับ bradycardia และ drug-induced QT prolongation. การให้ magnesium เพื่อรักษา irregular/polymorphic VT ในผู้ป่วยที่มี normal QT interval มักไม่ได้ผล 87
เมื่อผู้ป่วยเกิด VF/pulseless VT แล้วมีลักษณะ torsades de pointes เกิดขึ้น ผู้ปฏิบัติการควรให้ magnesium sulfate ในขนาด 1 - 2 กรัมเจือจางใน D5W 10 มล. IV/IO push โดยใช้เวลาฉีดนาน 5- 20 นาที (Class IIa for torsades) กรณีที่ torsades เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีชีพจร อาจให้ขนาดเดิม 1 - 2 กรับ ผสมกับ D5W 50-100 มล. เป็น loading dose โดยอาจฉีดช้ากว่า (5 – 60 นาที IV) กรณี torsades de pointes ที่ไม่เกี่ยวกับภาวะหัวใจหยุดเต้น โปรดดูบทที่ 7.3

7.2.9 การรักษาแบบอื่นๆ ที่อาจได้ผล

7.2.9.1 Fibrinolysis

มีรายงานว่าผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่เกิดหัวใจหยุดเต้นแล้วทำการช่วยชีวิตตามมาตรฐานทั่วไปแล้วไม่ได้ผล เมื่อให้การรักษาด้วยการฉีดยาละลายลิ่มเลือด (fibrinolytics หรือ tPA) แล้วได้ผลดี โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเหตุนำให้เกิดหัวใจหยุดเต้นคือ acute pulmonary embolism หรือเหตุอื่นที่เกี่ยวกับหัวใจ (LOE 389 LOE 490–92 LOE 593–97) อย่างไรก็ตามหลักฐานจากงานวิจัยขนาดใหญ่ที่ออกแบบอย่างดี 1 รายการ (LOE 2)98 พบว่าเมื่อให้ fibrinolytic (tPA) แก่ผู้ป่วยนอกโรงพยาบาลที่มี PEA และไม่สนองตอบต่อการรักษาขั้นต้นแล้ว ไม่เกิดผลแตกต่างไปจากกลุ่มผู้ป่วยที่ไม่ได้ให้ fibrinolytic แต่อย่างใด
จึงยังมีหลักฐานไม่พอที่จะสนับสนุนหรือคัดค้านการให้ fibrinolysis แก่ผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นเป็นรูทีน อาจพิจารณาให้เป็นรายคนเฉพาะที่เมื่อสงสัยว่ามี pulmonary embolus เกิดขึ้น (Class IIa) การทำ CPR ต่อเนื่องไม่เป็นข้อห้ามการให้ fibrinolysis

7.2.10 การรักษาอื่นๆที่รู้แล้วว่าไม่ได้ผล

7.2.10.1 การทำ Pacing ในผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้น

งานวิจัยเปรียบเทียบแบบสุ่มตัวอย่างหลายรายการ (LOE 2)99–101 พบว่าการพยายามทำ pacing ผู้ป่วย asystole ไม่มีประโยชน์แต่อย่างใด ณ ขณะนี้จึงไม่แนะนำให้ทำ pacing แก่ผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นที่คลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็น asystole

7.2.10.2 Procainamide in VF and Pulseless VT

การใช้ procainamide ในภาวะหัวใจหยุดเต้นสนับสนุนโดยงานวิจัยระดับต่ำซึ่งศึกษาแบบย้อนหลังเปรียบเทียบในผู้ป่วยเพียง 20 คน 102  การฉีด procainamide ในภาวะหัวใจหยุดเต้นมีข้อจำกัดที่ต้องฉีดอย่างช้าๆและในภาวะฉุกเฉินมีประสิทธิผลไม่แน่นอน 

7.2.10.3 Norepinephrine

งานวิจัยการใช้ norepinephrine ในภาวะหัวใจหยุดเต้นมีน้อยมาก ข้อมูลในคนไม่มี ข้อมูลที่มีอยู่ชี้แนะว่ายา norepinephrine อาจออกฤทธิ์เท่ากับ epinephrine หากให้ในระยะเริ่มต้นของการช่วยชีวิต 53,103 มีงานวิจัยในคนเพียงรายการเดียวที่เปรียบเทียบการใช้ epinephrine ขนาดมาตรฐาน กับการใช้  high-dose epinephrine และการใช้ high-dose norepinephrine พบว่าการใช้ norepinephrine ไม่มีประโยชน์อื่นใดแตกต่างไปจาก epinephrine แต่มีแนวโน้มจะให้ผลลัพธ์ต่อระบบประสาทเลวกว่า (LOE 1)53

7.2.10.4 การทุบหน้าอก (Precordial Thump) กรณี VF/Pulseless VT

ไม่เคยมีการศึกษาแบบวางแผนล่วงหน้าใดที่ใช้ประเมินการทุบหน้าอก( precordial thump) ได้ มีรายงานกลุ่มผู้ป่วย 3 รายการ (LOE 5)104–106 พบว่าเมื่อทุบหน้าอกผู้ป่วยเป็น VF หรือ pulseless VT สามารถทำให้กลับเป็น perfusing rhythm ได้ แต่ขณะเดียวกันก็มีรายงานกลุ่มผู้ป่วยอื่นๆ ที่พบว่าการทุบหน้าอกทำให้ cardiac rhythm แย่ลง เช่นทำให้ VT มี rate เร็วขึ้น หรือเปลี่ยน VT เป็น VF หรือทำให้เกิด complete heart block หรือ asystole (LOE 5105,107–111 LOE 6112)
ไม่แนะนำให้ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นพื้นฐานทำการทุบหน้าอก ในสภาวะที่ไม่มีหลักฐานเพียงพอเช่นนี้ จึงยังไม่สามารถออกคำแนะนำใดๆเกี่ยวกับการใช้วิธีทุบหน้าอกในการช่วยชีวิตขั้นสูงได้ (Class Indeterminate).

7.2.10.5 การรักษาหัวใจหยุดเต้นด้วย electrolyte

Magnesium

งานวิจัยผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นของผู้ใหญ่ทั้งในและนอกโรงพยาบาล (LOE 2113–116 LOE 3117 LOE 7118) และในสัตว์ (LOE 6)119–122 พบว่าการใช้แมกนีเซียมเป็นรูทีนในการทำ CPR ไม่ทำให้อัตราการกลับมีชีพจรได้เองเพิ่มขึ้น การฉีดแมกนีเซียมควรทำเฉพาะกรณีการรักษา torsades de pointes เท่านั้น (Class IIa) แต่ไม่ได้ผลในการรักษาหัวใจหยุดเต้นจากสาเหตุอื่น
Routine IV Fluids
ไม่มีหลักฐานในคนใดๆ ที่แสดงว่าการให้ fluid administration แก่ผู้เกิดหัวใจหยุดเต้นที่อยู่ในสภาวะ normovolemic จะมีประโยชน์หรือไม่อย่างไร แต่มีงานวิจัยในสัตว์ 4 รายการ (LOE 6)123–126  พบว่าการทำดังกล่าวไม่มีผลดีหรือผลเสียแต่อย่างใด จึงยังไม่มีหลักฐานเพียงพอที่จะอออกคำแนะนำให้ให้ IV fluid แก่ผู้เกิดหัวใจหยุดเต้นเป็นรูทีน (Class Indeterminate) เว้นเสียแต่ว่าจะสงสัยว่ามี hypovolemia

7.2.11 บทสรุป

ทางที่ดี ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นสูงควรป้องกันการเกิด pulseless arrest ก่อนเสียตั้งแต่ระยะ prearrest period เมื่อเกิดหัวใจหยุดเต้นขึ้นแล้วการช่วยชีวิตขั้นสูงที่ดีเริ่มต้นด้วยการช่วยชีวิตขั้นพื้นฐานที่ดี โดยการทำ CPR ที่มีคุณภาพ โดยกดหน้าอกให้แรงพอ ให้เร็วพอ รอให้หน้าอกเด้งกลับเต็มที่ก่อนกดครั้งต่อไป และกดหน้าอกให้ขาดตอนน้อยที่สุด หลีกเลี่ยงการช่วยหายใจมากเกินไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อได้ใส่ท่อช่วยหายใจแล้ว การใช้ยายังไม่มีหลักฐานว่าทำให้อัตราการรอดชีวิตจนถึงวันออกจากโรงพยาบาลเพิ่มขึ้น และไม่มียาใดมีผลดีชัดเจนเทียบได้กับการรีบทำ CPR ได้เร็วและดี และการรีบช็อกไฟฟ้าได้เร็ว

 


 

บรรณานุกรม

1.Barsan WG, Levy RC, Weir H. Lidocaine levels during CPR: differences after peripheral venous, central venous, and intracardiac injections. Ann Emerg Med. 1981; 10: 73–78.
2.Kuhn GJ, White BC, Swetnam RE, Mumey JF, Rydesky MF, Tintinalli JE, Krome RL, Hoehner PJ. Peripheral vs central circulation times during CPR: a pilot study. Ann Emerg Med. 1981; 10: 417–419.
3.Emerman CL, Pinchak AC, Hancock D, Hagen JF. Effect of injection site on circulation times during cardiac arrest. Crit Care Med. 1988; 16: 1138–1141.
4.Banerjee S, Singhi SC, Singh S, Singh M. The intraosseous route is a suitable alternative to intravenous route for fluid resuscitation in severely dehydrated children. Indian Pediatr. 1994; 31: 1511–1520.
5.Brickman KR, Krupp K, Rega P, Alexander J, Guinness M. Typing and screening of blood from intraosseous access. Ann Emerg Med. 1992; 21: 414–417.
6.Fiser RT, Walker WM, Seibert JJ, McCarthy R, Fiser DH. Tibial length following intraosseous infusion: a prospective, radiographic analysis. Pediatr Emerg Care. 1997; 13: 186–188.
7.Ummenhofer W, Frei FJ, Urwyler A, Drewe J. Are laboratory values in bone marrow aspirate predictable for venous blood in paediatric patients? Resuscitation. 1994; 27: 123–128.
8.Glaeser PW, Hellmich TR, Szewczuga D, Losek JD, Smith DS. Five-year experience in prehospital intraosseous infusions in children and adults. Ann Emerg Med. 1993; 22: 1119–1124.
9.Guy J, Haley K, Zuspan SJ. Use of intraosseous infusion in the pediatric trauma patient. J Pediatr Surg. 1993; 28: 158–161.
10.Macnab A, Christenson J, Findlay J, Horwood B, Johnson D, Jones L, Phillips K, Pollack C Jr, Robinson DJ, Rumball C, Stair T, Tiffany B, Whelan M. A new system for sternal intraosseous infusion in adults. Prehosp Emerg Care. 2000; 4: 173–177.
11.Ellemunter H, Simma B, Trawoger R, Maurer H. Intraosseous lines in preterm and full term neonates. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1999; 80: F74–F75.
12.Howard RF, Bingham RM. Endotracheal compared with intravenous administration of atropine. Arch Dis Child. 1990; 65: 449–450.
13.Lee PL, Chung YT, Lee BY, Yeh CY, Lin SY, Chao CC. The optimal dose of atropine via the endotracheal route. Ma Zui Xue Za Zhi. 1989; 27: 35–38.
14.Prengel AW, Lindner KH, Hahnel J, Ahnefeld FW. Endotracheal and endobronchial lidocaine administration: effects on plasma lidocaine concentration and blood gases. Crit Care Med. 1991; 19: 911–915.
15.Schmidbauer S, Kneifel HA, Hallfeldt KK. Endobronchial application of high dose epinephrine in out of hospital cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 2000; 47: 89.
16.Raymondos K, Panning B, Leuwer M, Brechelt G, Korte T, Niehaus M, Tebbenjohanns J, Piepenbrock S. Absorption and hemodynamic effects of airway administration of adrenaline in patients with severe cardiac disease. Ann Intern Med. 2000; 132: 800–803.
17.Hahnel JH, Lindner KH, Schurmann C, Prengel A, Ahnefeld FW. Plasma lidocaine levels and PaO2 with endobronchial administration: dilution with normal saline or distilled water? Ann Emerg Med. 1990; 19: 1314–1317.
18.Brown LK, Diamond J. The efficacy of lidocaine in ventricular fibrillation due to coronary artery ligation: endotracheal vs intravenous use. Proc West Pharmacol Soc. 1982; 25: 43–45.
19.Jasani MS, Nadkarni VM, Finkelstein MS, Hofmann WT, Salzman SK. Inspiratory-cycle instillation of endotracheal epinephrine in porcine arrest. Acad Emerg Med. 1994; 1: 340–345.
20.Wenzel V, Lindner KH, Prengel AW, Lurie KG, Strohmenger HU. Endobronchial vasopressin improves survival during cardiopulmonary resuscitation in pigs. Anesthesiology. 1997; 86: 1375–1381.
21.Prengel AW, Rembecki M, Wenzel V, Steinbach G. A comparison of the endotracheal tube and the laryngeal mask airway as a route for endobronchial lidocaine administration. Anesth Analg. 2001; 92: 1505–1509.
22.Jasani MS, Nadkarni VM, Finkelstein MS, Mandell GA, Salzman SK, Norman ME. Effects of different techniques of endotracheal epinephrine administration in pediatric porcine hypoxic-hypercarbic cardiopulmonary arrest. Crit Care Med. 1994; 22: 1174–1180.
23.Johnston C. Endotracheal drug delivery. Pediatr Emerg Care. 1992; 8: 94–97.
24.Vaknin Z, Manisterski Y, Ben-Abraham R, Efrati O, Lotan D, Barzilay Z, Paret G. Is endotracheal adrenaline deleterious because of the beta adrenergic effect? Anesth Analg. 2001; 92: 1408–1412.
25.Manisterski Y, Vaknin Z, Ben-Abraham R, Efrati O, Lotan D, Berkovitch M, Barak A, Barzilay Z, Paret G. Endotracheal epinephrine: a call for larger doses. Anesth Analg. 2002; 95: 1037–1041.
26.Efrati O, Ben-Abraham R, Barak A, Modan-Moses D, Augarten A, Manisterski Y, Barzilay Z, Paret G. Endobronchial adrenaline: should it be reconsidered? Dose response and haemodynamic effect in dogs. Resuscitation. 2003; 59: 117–122.
27.Elizur A, Ben-Abraham R, Manisterski Y, Barak A, Efrati O, Lotan D, Barzilay Z, Paret G. Tracheal epinephrine or norepinephrine preceded by beta blockade in a dog model: can beta blockade bestow any benefits? Resuscitation. 2003; 59: 271–276.
28.Niemann JT, Stratton SJ, Cruz B, Lewis RJ. Endotracheal drug administration during out-of-hospital resuscitation: where are the survivors? Resuscitation. 2002; 53: 153–157.
29.Schuttler J, Bartsch A, Ebeling BJ, Hornchen U, Kulka P, Suhling B, Stoeckel H. [Endobronchial administration of adrenaline in preclinical cardiopulmonary resuscitation.] Anasth Intensivther Notfallmed. 1987; 22: 63–68.
30.Hornchen U, Schuttler J, Stoeckel H, Eichelkraut W, Hahn N. Endobronchial instillation of epinephrine during cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med. 1987; 15: 1037–1039.
31.Naganobu K, Hasebe Y, Uchiyama Y, Hagio M, Ogawa H. A comparison of distilled water and normal saline as diluents for endobronchial administration of epinephrine in the dog. Anesth Analg. 2000; 91: 317–321.
32.Cobb LA, Fahrenbruch CE, Walsh TR, Copass MK, Olsufka M, Breskin M, Hallstrom AP. Influence of cardiopulmonary resuscitation prior to defibrillation in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. JAMA. 1999; 281: 1182–1188.
33.Yakaitis RW, Ewy GA, Otto CW, Taren DL, Moon TE. Influence of time and therapy on ventricular defibrillation in dogs. Crit Care Med. 1980; 8: 157–163.
34.Wik L, Hansen TB, Fylling F, Steen T, Vaagenes P, Auestad BH, Steen PA. Delaying defibrillation to give basic cardiopulmonary resuscitation to patients with out-of-hospital ventricular fibrillation: a randomized trial. JAMA. 2003; 289: 1389–1395.
35.American Heart Association in collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: International Consensus on Science. Circulation. 2000; 102: I1–I384.
36.Martens PR, Russell JK, Wolcke B, Paschen H, Kuisma M, Gliner BE, Weaver WD, Bossaert L, Chamberlain D, Schneider T. Optimal Response to Cardiac Arrest study: defibrillation waveform effects. Resuscitation. 2001; 49: 233–243.
37.Yu T, Weil MH, Tang W, Sun S, Klouche K, Povoas H, Bisera J. Adverse outcomes of interrupted precordial compression during automated defibrillation. Circulation. 2002; 106: 368–372.
38.Eftestol T, Wik L, Sunde K, Steen PA. Effects of cardiopulmonary resuscitation on predictors of ventricular fibrillation defibrillation success during out-of-hospital cardiac arrest. Circulation. 2004; 110: 10–15.
39.Eftestol T, Sunde K, Aase SO, Husoy JH, Steen PA. Predicting outcome of defibrillation by spectral characterization and nonparametric classification of ventricular fibrillation in patients with out-of-hospital cardiac arrest. Circulation. 2000; 102: 1523–1529.
40.Eftestol T, Sunde K, Steen PA. Effects of interrupting precordial compressions on the calculated probability of defibrillation success during out-of-hospital cardiac arrest. Circulation. 2002; 105: 2270–2273.
41.Yakaitis RW, Otto CW, Blitt CD. Relative importance of and  adrenergic receptors during resuscitation. Crit Care Med. 1979; 7: 293–296.
42.Michael JR, Guerci AD, Koehler RC, Shi AY, Tsitlik J, Chandra N, Niedermeyer E, Rogers MC, Traystman RJ, Weisfeldt ML. Mechanisms by which epinephrine augments cerebral and myocardial perfusion during cardiopulmonary resuscitation in dogs. Circulation. 1984; 69: 822–835.
43.Ditchey RV, Lindenfeld J. Failure of epinephrine to improve the balance between myocardial oxygen supply and demand during closed-chest resuscitation in dogs. Circulation. 1988; 78: 382–389.
44.Berg RA, Otto CW, Kern KB, Hilwig RW, Sanders AB, Henry CP, Ewy GA. A randomized, blinded trial of high-dose epinephrine versus standard-dose epinephrine in a swine model of pediatric asphyxial cardiac arrest. Crit Care Med. 1996; 24: 1695–1700.
45.Hoekstra JW, Griffith R, Kelley R, Cody RJ, Lewis D, Scheatzle M, Brown CG. Effect of standard-dose versus high-dose epinephrine on myocardial high-energy phosphates during ventricular fibrillation and closed-chest CPR. Ann Emerg Med. 1993; 22: 1385–1391.
46.Hornchen U, Lussi C, Schuttler J. Potential risks of high-dose epinephrine for resuscitation from ventricular fibrillation in a porcine model. J Cardiothorac Vasc Anesth. 1993; 7: 184–187.
47.Niemann JT, Cairns CB, Sharma J, Lewis RJ. Treatment of prolonged ventricular fibrillation: immediate countershock versus high-dose epinephrine and CPR preceding countershock. Circulation. 1992; 85: 281–287.
48.Tang W, Weil MH, Sun S, Noc M, Yang L, Gazmuri RJ. Epinephrine increases the severity of postresuscitation myocardial dysfunction. Circulation. 1995; 92: 3089–3093.
49.Rivers EP, Wortsman J, Rady MY, Blake HC, McGeorge FT, Buderer NM. The effect of the total cumulative epinephrine dose administered during human CPR on hemodynamic, oxygen transport, and utilization variables in the postresuscitation period. Chest. 1994; 106: 1499–1507.
50.Lindner KH, Ahnefeld FW, Prengel AW. Comparison of standard and high-dose adrenaline in the resuscitation of asystole and electromechanical dissociation. Acta Anaesthesiol Scand. 1991; 35: 253–256.
51.Brown CG, Martin DR, Pepe PE, Stueven H, Cummins RO, Gonzalez E, Jastremski M. A comparison of standard-dose and high-dose epinephrine in cardiac arrest outside the hospital: the Multicenter High-Dose Epinephrine Study Group. N Engl J Med. 1992; 327: 1051–1055.
52.Stiell IG, Hebert PC, Weitzman BN, Wells GA, Raman S, Stark RM, Higginson LA, Ahuja J, Dickinson GE. High-dose epinephrine in adult cardiac arrest. N Engl J Med. 1992; 327: 1045–1050.
53.Callaham M, Madsen CD, Barton CW, Saunders CE, Pointer J. A randomized clinical trial of high-dose epinephrine and norepinephrine vs standard-dose epinephrine in prehospital cardiac arrest. JAMA. 1992; 268: 2667–2672.
54.Lipman J, Wilson W, Kobilski S, Scribante J, Lee C, Kraus P, Cooper J, Barr J, Moyes D. High-dose adrenaline in adult in-hospital asystolic cardiopulmonary resuscitation: a double-blind randomised trial. Anaesth Intensive Care. 1993; 21: 192–196.
55.Choux C, Gueugniaud PY, Barbieux A, Pham E, Lae C, Dubien PY, Petit P. Standard doses versus repeated high doses of epinephrine in cardiac arrest outside the hospital. Resuscitation. 1995; 29: 3–9.
56.Sherman BW, Munger MA, Foulke GE, Rutherford WF, Panacek EA. High-dose versus standard-dose epinephrine treatment of cardiac arrest after failure of standard therapy. Pharmacotherapy. 1997; 17: 242–247.
57.Gueugniaud PY, Mols P, Goldstein P, Pham E, Dubien PY, Deweerdt C, Vergnion M, Petit P, Carli P. A comparison of repeated high doses and repeated standard doses of epinephrine for cardiac arrest outside the hospital. European Epinephrine Study Group. N Engl J Med. 1998; 339: 1595–1601.
58.Oyama H, Suzuki Y, Satoh S, Kajita Y, Takayasu M, Shibuya M, Sugita K. Role of nitric oxide in the cerebral vasodilatory responses to vasopressin and oxytocin in dogs. J Cereb Blood Flow Metab. 1993; 13: 285–290.
59.Lindner KH, Strohmenger HU, Ensinger H, Hetzel WD, Ahnefeld FW, Georgieff M. Stress hormone response during and after cardiopulmonary resuscitation. Anesthesiology. 1992; 77: 662–668.
60.Lindner KH, Dirks B, Strohmenger HU, Prengel AW, Lindner IM, Lurie KG. Randomised comparison of epinephrine and vasopressin in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. Lancet. 1997; 349: 535–537.
61.Lindner KH, Prengel AW, Brinkmann A, Strohmenger HU, Lindner IM, Lurie KG. Vasopressin administration in refractory cardiac arrest. Ann Intern Med. 1996; 124: 1061–1064.
62.Mann K, Berg RA, Nadkarni V. Beneficial effects of vasopressin in prolonged pediatric cardiac arrest: a case series. Resuscitation. 2002; 52: 149–156.
63.Morris DC, Dereczyk BE, Grzybowski M, Martin GB, Rivers EP, Wortsman J, Amico JA. Vasopressin can increase coronary perfusion pressure during human cardiopulmonary resuscitation. Acad Emerg Med. 1997; 4: 878–883.
64.Stiell IG, Hebert PC, Wells GA, Vandemheen KL, Tang AS, Higginson LA, Dreyer JF, Clement C, Battram E, Watpool I, Mason S, Klassen T, Weitzman BN. Vasopressin versus epinephrine for inhospital cardiac arrest: a randomised controlled trial. Lancet. 2001; 358: 105–109.
65.Wenzel V, Krismer AC, Arntz HR, Sitter H, Stadlbauer KH, Lindner KH. A comparison of vasopressin and epinephrine for out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med. 2004; 350: 105–113.
66.Aung K, Htay T. Vasopressin for cardiac arrest: a systematic review and meta-analysis. Arch Intern Med. 2005; 165: 17–24.
67.Guyette FX, Guimond GE, Hostler D, Callaway CW. Vasopressin administered with epinephrine is associated with a return of a pulse in out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2004; 63: 277–282.
68.Stueven HA, Tonsfeldt DJ, Thompson BM, Whitcomb J, Kastenson E, Aprahamian C. Atropine in asystole: human studies. Ann Emerg Med. 1984; 13: 815–817.
69.Brown DC, Lewis AJ, Criley JM. Asystole and its treatment: the possible role of the parasympathetic nervous system in cardiac arrest. JACEP. 1979; 8: 448–452.
70.Coon GA, Clinton JE, Ruiz E. Use of atropine for bradyasystolic prehospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1981; 10: 462–467.
71.DeBehnke DJ, Swart GL, Spreng D, Aufderheide TP. Standard and higher doses of atropine in a canine model of pulseless electrical activity. Acad Emerg Med. 1995; 2: 1034–1041.
72.Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, Cummins RO, Doherty AM, Fahrenbruch CE, Hallstrom AP, Murray WA, Olsufka M, Walsh T. Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N Engl J Med. 1999; 341: 871–878.
73.Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A. Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med. 2002; 346: 884–890.
74.Skrifvars MB, Kuisma M, Boyd J, Maatta T, Repo J, Rosenberg PH, Castren M. The use of undiluted amiodarone in the management of out-of-hospital cardiac arrest. Acta Anaesthesiol Scand. 2004; 48: 582–587.
75.Petrovic T, Adnet F, Lapandry C. Successful resuscitation of ventricular fibrillation after low-dose amiodarone. Ann Emerg Med. 1998; 32: 518–519.
76.Levine JH, Massumi A, Scheinman MM, Winkle RA, Platia EV, Chilson DA, Gomes A, Woosley RL. Intravenous amiodarone for recurrent sustained hypotensive ventricular tachyarrhythmias. Intravenous Amiodarone Multicenter Trial Group. J Am Coll Cardiol. 1996; 27: 67–75.
77.Somberg JC, Bailin SJ, Haffajee CI, Paladino WP, Kerin NZ, Bridges D, Timar S, Molnar J. Intravenous lidocaine versus intravenous amiodarone (in a new aqueous formulation) for incessant ventricular tachycardia. Am J Cardiol. 2002; 90: 853–859.
78.Somberg JC, Timar S, Bailin SJ, Lakatos F, Haffajee CI, Tarjan J, Paladino WP, Sarosi I, Kerin NZ, Borbola J, Bridges DE, Molnar J. Lack of a hypotensive effect with rapid administration of a new aqueous formulation of intravenous amiodarone. Am J Cardiol. 2004; 93: 576–581.
79.Paiva EF, Perondi MB, Kern KB, Berg RA, Timerman S, Cardoso LF, Ramirez JA. Effect of amiodarone on haemodynamics during cardiopulmonary resuscitation in a canine model of resistant ventricular fibrillation. Resuscitation. 2003; 58: 203–208.
80.Borer JS, Harrison LA, Kent KM, Levy R, Goldstein RE, Epstein SE. Beneficial effect of lidocaine on ventricular electrical stability and spontaneous ventricular fibrillation during experimental myocardial infarction. Am J Cardiol. 1976; 37: 860–863.
81.Spear JF, Moore EN, Gerstenblith G. Effect of lidocaine on the ventricular fibrillation threshold in the dog during acute ischemia and premature ventricular contractions. Circulation. 1972; 46: 65–73.
82.Lie KI, Wellens HJ, van Capelle FJ, Durrer D. Lidocaine in the prevention of primary ventricular fibrillation: a double-blind, randomized study of 212 consecutive patients. N Engl J Med. 1974; 291: 1324–1326.
83.Herlitz J, Bang A, Holmberg M, Axelsson A, Lindkvist J, Holmberg S. Rhythm changes during resuscitation from ventricular fibrillation in relation to delay until defibrillation, number of shocks delivered and survival. Resuscitation. 1997; 34: 17–22.
84.Kentsch M, Berkel H, Bleifeld W. Intravenose Amiodaron-Applikation bei therapierefraktarem Kammerflimmern. Intensivmedizin. 1988; 25: 70–74.
85.Weaver WD, Fahrenbruch CE, Johnson DD, Hallstrom AP, Cobb LA, Copass MK. Effect of epinephrine and lidocaine therapy on outcome after cardiac arrest due to ventricular fibrillation. Circulation. 1990; 82: 2027–2034.
86.Manz M, Pfeiffer D, Jung W, Lueritz B. Intravenous treatment with magnesium in recurrent persistent ventricular tachycardia. New Trends in Arrhythmias. 1991; 7: 437–442.
87.Tzivoni D, Banai S, Schuger C, Benhorin J, Keren A, Gottlieb S, Stern S. Treatment of torsade de pointes with magnesium sulfate. Circulation. 1988; 77: 392–397.
88.Keren A, Tzivoni D, Gavish D, Levi J, Gottlieb S, Benhorin J, Stern S. Etiology, warning signs and therapy of torsade de pointes: a study of 10 patients. Circulation. 1981; 64: 1167–1174.
89.Bottiger BW, Bode C, Kern S, Gries A, Gust R, Glatzer R, Bauer H, Motsch J, Martin E. Efficacy and safety of thrombolytic therapy after initially unsuccessful cardiopulmonary resuscitation: a prospective clinical trial. Lancet. 2001; 357: 1583–1585.
90.Lederer W, Lichtenberger C, Pechlaner C, Kroesen G, Baubin M. Recombinant tissue plasminogen activator during cardiopulmonary resuscitation in 108 patients with out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2001; 50: 71–76.
91.Lederer W, Lichtenberger C, Pechlaner C, Kinzl J, Kroesen G, Baubin M. Long-term survival and neurological outcome of patients who received recombinant tissue plasminogen activator during out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2004; 61: 123–129.
92.Janata K, Holzer M, Kurkciyan I, Losert H, Riedmuller E, Pikula B, Laggner AN, Laczika K. Major bleeding complications in cardiopulmonary resuscitation: the place of thrombolytic therapy in cardiac arrest due to massive pulmonary embolism. Resuscitation. 2003; 57: 49–55.
93.Scholz KH, Hilmer T, Schuster S, Wojcik J, Kreuzer H, Tebbe U. Thrombolysis in resuscitated patients with pulmonary embolism. Dtsch Med Wochenschr. 1990; 115: 930–935.
94.Klefisch F, et al. Praklinische ultima-ratio thrombolyse bei therapierefraktarer kardiopulmonaler reanimation. Intensivmedizin. 1995; 32: 155–162.
95.Tiffany PA, Schultz M, Stueven H. Bolus thrombolytic infusions during CPR for patients with refractory arrest rhythms: outcome of a case series. Ann Emerg Med. 1998; 31: 124–126.
96.Gramann J, Lange-Braun P, Bodemann T, Hochrein H. Der Einsatz von Thrombolytika in der Reanimation als Ultima ratio zur Überwindung des Herztodes. Intensiv-und Notfallbehandlung. 1991; 16: 134–137.
97.Ruiz-Bailen M, Aguayo de Hoyos E, Serrano-Corcoles MC, Diaz-Castellanos MA, Ramos-Cuadra JA, Reina-Toral A. Efficacy of thrombolysis in patients with acute myocardial infarction requiring cardiopulmonary resuscitation. Intensive Care Med. 2001; 27: 1050–1057.
98.Abu-Laban RB, Christenson JM, Innes GD, van Beek CA, Wanger KP, McKnight RD, MacPhail IA, Puskaric J, Sadowski RP, Singer J, Schechter MT, Wood VM. Tissue plasminogen activator in cardiac arrest with pulseless electrical activity. N Engl J Med. 2002; 346: 1522–1528.
99.Hedges JR, Syverud SA, Dalsey WC, Feero S, Easter R, Shultz B. Prehospital trial of emergency transcutaneous cardiac pacing. Circulation. 1987; 76: 1337–1343.
100.Barthell E, Troiano P, Olson D, Stueven HA, Hendley G. Prehospital external cardiac pacing: a prospective, controlled clinical trial. Ann Emerg Med. 1988; 17: 1221–1226.
101.Cummins RO, Graves JR, Larsen MP, Hallstrom AP, Hearne TR, Ciliberti J, Nicola RM, Horan S. Out-of-hospital transcutaneous pacing by emergency medical technicians in patients with asystolic cardiac arrest. N Engl J Med. 1993; 328: 1377–1382.
102.Stiell IG, Wells GA, Hebert PC, Laupacis A, Weitzman BN. Association of drug therapy with survival in cardiac arrest: limited role of advanced cardiac life support drugs. Acad Emerg Med. 1995; 2: 264–273.
103.Lindner KH, Ahnefeld FW, Bowdler IM. Comparison of different doses of epinephrine on myocardial perfusion and resuscitation success during cardiopulmonary resuscitation in a pig model. Am J Emerg Med. 1991; 9: 27–31.
104.Befeler B. Mechanical stimulation of the heart; its therapeutic value in tachyarrhythmias. Chest. 1978; 73: 832–838.
105.Volkmann HK, Klumbies A, Kühnert H, Paliege R, Dannberg G, Siegert K. [Terminating ventricular tachycardias by mechanical heart stimulation with precordial thumps.] Z Kardiol. 1990; 79: 717–724.
106.Caldwell G, Millar G, Quinn E. Simple mechanical methods for cardioversion: defence of the precordial thump and cough version. BMJ. 1985; 291: 627–630.
107.Morgera T, Baldi N, Chersevani D, Medugno G, Camerini F. Chest thump and ventricular tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol. 1979; 2: 69–75.
108.Rahner E, Zeh E. Die Regularisierung von Kammertachykardien durch präkordialen Faustschlag [The regularization of ventricular tachycardias by precordial thumping]. Medizinsche Welt. 1978; 29: 1659–1663.
109.Gertsch M, Hottinger S, Hess T. Serial chest thumps for the treatment of ventricular tachycardia in patients with coronary artery disease. Clin Cardiol. 1992; 15: 181–188.
110.Krijne R. Rate acceleration of ventricular tachycardia after a precordial chest thump. Am J Cardiol. 1984; 53: 964–965.
111.Sclarovsky S, Kracoff OH, Agmon J. Acceleration of ventricular tachycardia induced by a chest thump. Chest. 1981; 80: 596–599.
112.Yakaitis RW, Redding JS. Precordial thumping during cardiac resuscitation. Crit Care Med. 1973; 1: 22–26.
113.Thel MC, Armstrong AL, McNulty SE, Califf RM, O’Connor CM. Randomised trial of magnesium in in-hospital cardiac arrest. Duke Internal Medicine Housestaff. Lancet. 1997; 350: 1272–1276.
114.Allegra J, Lavery R, Cody R, Birnbaum G, Brennan J, Hartman A, Horowitz M, Nashed A, Yablonski M. Magnesium sulfate in the treatment of refractory ventricular fibrillation in the prehospital setting. Resuscitation. 2001; 49: 245–249.
115.Fatovich D, Prentice D, Dobb G. Magnesium in in-hospital cardiac arrest. Lancet. 1998; 351: 446.
116.Hassan TB, Jagger C, Barnett DB. A randomised trial to investigate the efficacy of magnesium sulphate for refractory ventricular fibrillation. Emerg Med J. 2002; 19: 57–62.
117.Miller B, Craddock L, Hoffenberg S, Heinz S, Lefkowitz D, Callender ML, Battaglia C, Maines C, Masick D. Pilot study of intravenous magnesium sulfate in refractory cardiac arrest: safety data and recommendations for future studies. Resuscitation. 1995; 30: 3–14.
118.Longstreth WT Jr, Fahrenbruch CE, Olsufka M, Walsh TR, Copass MK, Cobb LA. Randomized clinical trial of magnesium, diazepam, or both after out-of-hospital cardiac arrest. Neurology. 2002; 59: 506–514.
119.Siemkowicz E. Magnesium sulfate solution dramatically improves immediate recovery of rats from hypoxia. Resuscitation. 1997; 35: 53–59.
120.Brown CG, Griffith RF, Neely D, Hobson J, Miller B. The effect of intravenous magnesium administration on aortic, right atrial and coronary perfusion pressures during CPR in swine. Resuscitation. 1993; 26: 3–12.
121.Seaberg DC, Menegazzi JJ, Check B, MacLeod BA, Yealy DM. Use of a cardiocerebral-protective drug cocktail prior to countershock in a porcine model of prolonged ventricular fibrillation. Resuscitation. 2001; 51: 301–308.
122.Zhang Y, Davies LR, Martin SM, Bawaney IM, Buettner GR, Kerber RE. Magnesium reduces free radical concentration and preserves left ventricular function after direct current shocks. Resuscitation. 2003; 56: 199–206.
123.Ditchey RV, Lindenfeld J. Potential adverse effects of volume loading on perfusion of vital organs during closed-chest resuscitation. Circulation. 1984; 69: 181–189.
124.Gentile NT, Martin GB, Appleton TJ, Moeggenberg J, Paradis NA, Nowak RM. Effects of arterial and venous volume infusion on coronary perfusion pressures during canine CPR. Resuscitation. 1991; 22: 55–63.
125.Jameson SJ, Mateer JR, DeBehnke DJ. Early volume expansion during cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 1993; 26: 243–250.
126.Voorhees WD, Ralston SH, Kougias C, Schmitz PM. Fluid loading with whole blood or Ringer’s lactate solution during CPR in dogs. Resuscitation. 1987; 15: 113–123.

บทที่ 7.3: การรักษา Bradycardia และ Tachycardia ที่มีอาการ

7.3.1 บทนำ

ภาวะ arrhythmia เป็นเหตุที่พบบ่อยของการตายอย่างกะทันหัน เมื่อผู้ป่วยหมดสติหรือมีอาการของหัวใจขาดเลือดควรมอนิเตอร์คลื่นไฟฟ้าหัวใจให้เร็วที่สุดเท่าที่จะทำได้ เพื่อไม่ให้ชักช้าควรใช้ตัว paddle วางเป็นขั้วไฟฟ้าหรือใช้ pad ชนิดมีกาวเหนียวแปะแล้วต่อกับเครื่องช็อกไฟฟ้าแบบด้วยมือหรือแบบอัตโนมัติเพื่อวินิจฉัยก่อน สำหรับผู้ป่วยที่หัวใจขาดเลือด ความเสี่ยงที่จะเกิด arrhythmias ระดับอันตรายมักเกิดใน 4 ชั่วโมงแรกหลังจากมีอาการ (ดูบทที่ 8) 1

7.3.2 หลักการวินิจฉัยและรักษา Arrhythmia

การวินิจฉัยคลื่นไฟฟ้าหัวใจต้องพิจารณาร่วมไปกับการประเมินผู้ป่วยทั้งตัว หากผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นสูงดูแต่คลื่นไฟฟ้าหัวใจอย่างเดียวโดยไม่ดูสภาวะด้านคลินิก การวินิจฉัยและรักษามักจะไปผิดทางได้บ่อยๆ จึงต้องประเมินอาการและอาการแสดงทางคลินิกของผู้ป่วยเช่น การหายใจ oxygenation, ชีพจร ความดันเลือด ระดับสติสัมปชัญญะ และมองหาอาการแสดงว่ามีอวัยวะใดเลือดไปเลี้ยงไม่พอหรือไม่ คำแนะนำนี้ย้ำความสำคัญของการตรวจประเมินทางคลินิกและแผนปฏิบัติการรักษาที่ได้ปรับปรุงมาจากคำแนะนำปีค.ศ. 2000 2 หลักการวินิจฉัยและรักษา arrhythmia ในผู้ใหญ่เป็นดังนี้

  • ถ้า bradycardia ทำให้เกิดอาการ (เช่นระดับสติสัมปชัญญะเปลี่ยนไปทันทีทันใด เจ็บหน้าอกต่อเนื่อง หัวใจล้มเหลว ความดันต่ำ หรืออาการอื่นๆของช็อก) และอาการนั้นคงอยู่แม้ว่าจะได้จัดการทางเดินลมหายใจและช่วยหายใจอย่างพอเพียงแล้ว ให้เตรียมใช้ pacing ในกรณีที่เป็น high-degree (second-degree หรือ third-degree) atrioventricular (AV) block ให้ใช้ transcutaneous pacing ทันทีโดยไม่ต้องรอ
  • ถ้าผู้ป่วย tachycardia มีอาการไม่คงที่ โดยที่อาการนั้นเกิดจาก tachycardia ให้เตรียมทำ cardioversion ทันที
  • ถ้าผู้ป่วย tachycardia มีอาการคงที่ดี ให้วินิจฉัยแยกว่า QRS ของผู้ป่วยเป็นชนิด narrow-complex หรือเป็นชนิด wide-complex แล้วเลือกการรักษาตามชนิดของ QRS
  • ต้องวินิจฉัยและให้การรักษาฉุกเฉินแก่ผู้ป่วยที่อาการไม่คงที่ซึ่งอาจเสียชีวิตทันทีได้
  • รู้ว่าเมื่อใดจะปรึกษาผู้เชี่ยวชาญในประเด็นการวินิจฉัยที่ยาก การใช้ยา และการตัดสินใจรักษาที่ไม่ด่วนอื่นๆ

คำแนะนำนี้ไม่ได้ครอบคลุมการวินิจฉัยและรักษา bradyarrhythmias และ tachyarrhythmias อย่างละเอียดครบถ้วน ผู้สนใจให้ศึกษาเพิ่มเติมจากแหล่งความรู้ต่อไปนี้

  • American College of Cardiology/American Heart Association/European Society of Cardiology Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias3  โดยหาอ่านได้จากเว็บไซท์ต่อไปนี้ คือ www.acc.org, www.americanheart.org, and www.escardio.org
  • หนังสือ ACLS: Principles and Practice บทที่ 12 - 164

ในบทที่ 7.3 นี้แบ่งออกเป็นสามส่วน สองส่วนแรกคือ "Bradycardia" และ "Tachycardia" เป็นภาพรวมของการวินิจฉัยและรักษาที่มุ่งอธิบายแผนปฏิบัติการช่วยชีวิตในเรื่องนั้น อนึ่ง เพื่อให้การใช้แผนปฏิบัติการนี้ง่ายขึ้น เราได้ใส่สาระสำคัญของยาที่แนะนำให้ใช้บางตัว(แต่ไม่ครบหมดทุกตัว)ไว้ในส่วนนี้ด้วย ส่วนที่ 3 เป็นรายละเอียดเกี่ยวกับยา antiarrhythmic 

7.3.4 Bradycardia

ดูแผนปฏิบัติการรักษา Bradycardia  ในหน้า h หมายเลขในคำอธิบายจะตรงกับหมายเลขกล่องข้อความในแผนปฏิบัติการ

การประเมิน

คำนิยามของ bradycardia โดยทั่วไปคือหัวใจเต้นช้ากว่า 60 ครั้งต่อนาที (กล่องข้อความ 1) หัวใจเต้นช้าขนาดนี้อาจเป็นเรื่องปกติสำหรับบางคน แต่บางคนแม้หัวใจเต้นเร็วกว่า 60 ครั้งต่อนาทีก็ยังไม่พอ แผนปฏิบัติการรักษา bradycardia นี้มุ่งไปเฉพาะผู้ป่วยที่ bradycardia ทำให้เกิดอาการสำคัญทางคลินิก (คือผู้ป่วยที่หากหัวใจเต้นช้าขนาดนี้ต่อไป out put จะไม่พอเลี้ยงร่างกาย)
การรักษาผู้ป่วย bradycardia เบื้องต้นมุ่งไปที่การช่วยเปิดทางเดินลมหายใจและช่วยหายใจ (กล่องข้อความ 2) ให้ออกซิเจน ติดมอนิเตอร์ วัดความดันเลือด วัด oxyhemoglobin saturation แทงเปิดหลอดเลือดดำ ตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจเพื่อวินิจฉัย rhythm ให้ได้แม่นยำขึ้น ขณะเดียวกันก็ประเมินสถานะทางคลินิกของผู้ป่วยเพื่อค้นหาสาเหตุที่อาจจะแก้ได้
ผู้ปฏิบัติการต้องวินิจฉัยอาการและอาการแสดงของภาวะ poor perfusion และวินิจฉัยว่าอาการหรืออาการแสดงนั้นน่าจะเกิดจาก bradycardia หรือไม่ (กล่องข้อความ 3) ถ้ามีอาการน้อยหรือไม่มีอาการก็ไม่ต้องรักษา เพียงแค่มอนิเตอร์และติดตามดูอาการก็พอ (กล่องข้อความ 4A) ผู้ป่วยที่ต้องได้รับการรักษาทันทีได้แก่ผู้ป่วยที่มีความดันเลือดต่ำ ระดับสติสัมปชัญญะลดลง หัวใจล้มเหลว ชัก เป็นลมหมดสติ หรือมีอาการอื่นๆของช็อกที่เกิดจาก bradycardia (กล่องข้อความ 4)
ภาวะ AV blocks แบ่งออกเป็น 3 degree (first, second, third) ภาวะนี้อาจเกิดจากยา หรือ electrolyte disturbance หรือตัวโครงสร้างกายภาพของหัวใจเองเกิดปัญหาอันสืบเนื่องจากหัวใจขาดเลือดหรือจาก myocarditis ภาวะ first-degree AV block คือภาวะที่มี prolonged PR interval (>0.20 วินาที) เป็นภาวะที่ไม่มีอันตรายอะไร ภาวะ second-degree AV block แบ่งออกเป็น 2 ชนิดคือ Mobitz types I และ II ใน Mobitz type I block ไฟฟ้าขาดตอนที่ AV node มักเกิดขึ้นเพียงชั่วครั้งชั่วคราวและอาจไม่มีอาการอะไรเลย ใน Mobitz type II block ไฟฟ้ามักขาดตอนที่ระดับต่ำกว่า AV node คือขาดตอนที่ bundle of His หรือที่ bundle branch มักจะมีอาการ และมักกลายไปเป็น complete (third-degree) AV block  ภาวะ third-degree AV block อาจเกิดที่ AV node หรือ bundle of His หรือที่ bundle branch ก็ได้ เมื่อเกิดขึ้นแล้วไฟฟ้าจากเอเตรียมจะวิ่งผ่านจุด block ไปยังเวนตริเคิลไม่ได้เลย ภาวะนี้อาจเกิดขึ้นเพียงชั่วคราวแล้วหายไปหรืออาจเป็นอยู่อย่างถาวรก็ได้ สุดแล้วแต่ว่าสาเหตุเกิดจากอะไร

การรักษา (กล่องข้อความ 4)

ควรให้ยา atropine (หรือยาแทนตัวอื่นถ้าการให้ไม่ทำให้การรักษาช้าลง) เมื่อให้แล้วไม่ได้ผลควรเตรียม transcutaneous pacing อย่างรวดเร็ว แนะนำให้ทำ pacing ในผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรง โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้ามี block ในระดับต่ำกว่าระดับ His-Purkinje (คือมี type II second-degree หรือ third-degree AV block)

Atropine

ในสภาวะที่ไม่พบสาเหตุที่พึงแก้ได้ ยา atropine เป็นตัวเลือกหลักในการรักษาผู้ป่วย bradycardia ที่มีอาการฉุกเฉิน (Class IIa) ในงานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างในผู้ใหญ่ 1 รายการ (LOE 2)5 และงานวิจัยระดับต่ำกว่านั้นอีกหลายรายการ (LOE 4)6,7 พบว่าการให้ IV atropine ทำให้หัวใจเต้นเร็วขึ้น อาการและอาการแสดงที่เกิดจาก bradycardia ลดลง มีรายงานว่าขนาดที่ให้ครั้งแรก 0.5 มก. ซ้ำได้เมื่อต้องการแต่รวมไม่เกิน 1.5 มก. เป็นขนาดที่ได้ผลทั้งการรักษา bradycardia ในโรงพยาบาลและนอกโรงพยาบาล5–7 ถ้าผู้ป่วยไม่สนองตอบต่อ atropine ถือเป็นข้อบ่งชี้ให้ใช้ transcutaneous pacing แม้ว่าการให้ยาsecond line ตัวอื่นเช่น dopamine หรือ epinephrine อาจได้ผลก็ตาม (ดูข้างล่าง)
กรณีเป็น high-degree (second-degree หรือ third-degree) block ที่มีอาการ ให้ใช้ transcutaneous pacing โดยไม่รอช้า การให้ยา atropine sulfate ซึ่งออกฤทธิ์แก้ cholinergic effect ที่ทำให้หัวใจเต้นช้า ถือเป็นเพียงมาตรการชั่วคราวระหว่างรอติดตั้ง transcutaneous pacemaker เท่านั้น ทั้งนี้เป็นข้อแตกต่างจากกรณี sinus bradycardia และ AV block ที่ระดับ nodal level ที่ atropine อย่างเดียวอาจให้ผลดีในการรักษา 7
ในการใช้ atropine เพื่อรักษา bradycardia แนะนำให้ใช้ขนาด 0.5 มก. IV ทุก 3 - 5 นาที สูงสุดรวมไม่เกิน 3 มก. ถ้าให้ขนาดต่ำกว่า 0.5  มก. อาจมีผลตรงข้ามทำให้หัวใจยิ่งเต้นช้าลงไปอีก 8 ในผู้ป่วยที่มี poor perfusion ควรให้ยาไปพร้อมๆกับการเตรียม pacing การให้ยา atropine ไม่ควรเป็นเหตุให้การใช้ external pacing ช้าลง
ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจขาดเลือดต้องใช้ atropine ด้วยความระมัดระวัง เพราะการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจอาจทำให้ ischemia เลวลงและเพิ่ม infarct size ให้ใหญ่ขึ้น
อาจให้ atropine อย่างระมัดระวังในผู้ป่วยหลังผ่าตัดเปลี่ยนหัวใจที่มีมอนิเตอร์อยู่แล้ว แต่มักไม่ได้ผลเพราะผู้ป่วยผ่าตัดเปลี่ยนหัวใจตัว vagal innervation ถูกตัดขาดไปแล้ว งานวิจัยแบบไม่ได้สุ่มตัวอย่างหนึ่งรายการ (LOE 5)9 พบว่าเมื่อให้ atropine ในผู้ป่วยหลังผ่าตัดเปลี่ยนหัวใจกลับทำให้หัวใจเต้นช้าลงและมี high-degree AV block เกิดขึ้น
อย่าไปหวังพึ่ง atropine ในกรณี type II second-degree หรือ third-degree AV block หรือผู้ป่วย third-degree AV block ที่มี new wide-QRS complex ผู้ป่วยเหล่านี้ต้องทำ pacing ทันที

Pacing

การใช้ transcutaneous pacing เป็นคำแนะนำระดับ Class I สำหรับการรักษา bradycardia ที่มีอาการ ในคนไข้ที่อาการไม่คงที่ควรเริ่ม pacing โดยเร็ว โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้ามี high-degree (Mobitz type II second-degree หรือ third-degree) AV block อย่างไรก็ตามการใช้ transcutaneous pacing ก็มีข้อจำกัดเหมือนกัน บางครั้งทำให้มีอาการปวด บางครั้ง pace แล้วไม่มี capture บางครั้ง pace แล้วมี capture ดีแล้ว แต่อาการของผู้ป่วยไม่ดีขึ้นเพราะอาการเหล่านั้นอาจไม่ได้เกิดจาก bradycardia
การทำ transcutaneous pacing สามารถทำโดยผู้ปฏิบัติการที่ข้างเตียงผู้ป่วยได้เลย กรณีที่ผู้ป่วยไม่สนองตอบต่อ atropine หรือดูท่าทาง atropine จะไม่ได้ผล หรือถ้าผู้ป่วยมีอาการมาก ให้เริ่ม pacing ทันที เมื่อ pace แล้วให้ตรวจดูว่ามี mechanical capture (หมายถึงมีชีพจรทุกครั้งที่เกิด capture) และประเมินสภาพผู้ป่วยซ้ำใหม่ ถ้าจำเป็นให้ใช้ยาแก้ปวด และพยายามหาสาเหตุของ bradyarrhythmia
ถ้าการทำ transcutaneous pacing แล้วไม่สำเร็จ (หัวใจไม่ capture สัญญาณ pace อย่างสม่ำเสมอ) ให้เตรียมทำ transvenous pacing และปรึกษาแพทย์ผู้เชี่ยวชาญ

ยาตัวอื่นๆ ที่อาจเลือกใช้ได้

ยาเหล่านี้ไม่ใช่ยาที่พึงเลือกใช้เป็นตัวแรกในการรักษา bradycardia ที่มีอาการ อาจพิจารณาใช้ยาเหล่านี้เมื่อใช้ยา atropine แล้วไม่ได้ผล และใช้เป็นมาตรการชั่วคราวขณะรอ  pacemaker เพื่อให้แผนปฏิบัติการง่ายขึ้น เราได้ใส่ epinephrine และ dopamine เป็นยาที่อาจพิจารณาเลือกใช้ได้ (Class IIb) เพราะเป็นยาที่ผู้ปฏิบัติการคุ้นเคยดี

Epinephrine

อาจให้ epinephrine infusion แก่ผู้ป่วย bradycardia ที่มีอาการและไม่สนองตอบต่อ atropine หรือต่อ pacing (Class IIb) โดยเริ่มหยดยาในขนาด 2 - 10 ไมโครกรัมต่อนาทีแล้วปรับตามการสนองตอบของผู้ป่วย ประเมิน intravascular volume และให้ volume ถ้าเห็นว่าสมควรให้

Dopamine

ยา dopamine hydrochloride มีทั้งฤทธิ์กระตุ้น - และ -adrenergic อาจให้ยา dopamine infusion ในอัตราการหยด 2 - 10 ไมโครกรัมต่อนาทีโดยอาจให้ร่วมกับ epinephrine หรือให้โดดๆก็ได้ แล้วปรับขนาดตามการสนองตอบของผู้ป่วย พร้อมกับประเมิน intravascular volume และให้ volume ถ้าเห็นว่าสมควรให้
Glucagon
มีรายงานกลุ่มผู้ป่วย 1 รายการ (LOE 5)10 ระบุว่าในผู้ป่วย bradycardia ที่เกิดจากพิษยา (เช่น overdose ของ -blocker หรือ calcium channel blocker) ที่เกิดในโรงพยาบาลและไม่สนองตอบต่อยา atropine เมื่อให้ glucagon IV เริ่มต้น 3 mg แล้วถ้าจำเป็นให้ตามด้วย infusion ในอัตรา 3 มก./ชม. พบว่าทำให้หัวใจเต้นเร็วขึ้น อาการและอาการแสดงที่เกิดจาก bradycardia ลดลง 

7.3.5 Tachycardia

ในท่อนนี้ได้สรุปการวินิจฉัย และการรักษาภาวะ tachyarrhythmia ชนิดต่างๆ ตามด้วยยา antiarrhythmic ที่ใช้บ่อยในการรักษา tachycardia

Classification of Tachyarrhythmias

อาจแบ่งกลุ่ม tachycardia ออกไปได้หลายแบบตามลักษณะของ QRS complex ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นสูงควรวินิจฉัยแยกระหว่าง sinus tachycardia, narrow-complex supraventricular tachycardia (SVT) และ wide-complex tachycardia ได้ แต่เนื่องจากการวินิจฉัยแยกระหว่าง supraventricular กับ ventricular rhythm อาจทำได้ยาก ในชั้นนี้จึงให้ทราบไว้เพียงแต่ว่า wide-complex tachycardia ส่วนใหญ่เป็น ventricular tachycardia

  • Narrow complex (SVT) tachycardias (QRS แคบกว่า 0.12 วินาที) อาจเป็นกรณีต่างๆต่อไปนี้เรียงตามลำดับ โอกาสพบบ่อยจากมากไปหาน้อย
    • — Sinus tachycardia
    • — Atrial fibrillation
    • — Atrial flutter
    • — AV nodal reentry
    • — Accessory pathway–mediated tachycardia
    • — Atrial tachycardia (ectopic and reentrant)
    • — Multifocal atrial tachycardia (MAT)
    • — Junctional tachycardia
  • Wide complex tachycardias (QRS กว้าง 0.12 วินาทีขึ้นไป) มีโอกาสเป็นได้ตั้งแต่
    • — Ventricular tachycardia (VT)
    • — SVT with aberrancy
    • — Pre-excited tachycardias (ผ่าน accessory pathway)

narrow-complex tachycardia ที่อัตราการเต้นไม่สม่ำเสมออาจเป็น atrial fibrillation หรือ atrial flutter หรือ MAT ก็ได้ สำหรับการรักษา atrial fibrillation และ flutter ให้ดูในหัวข้อ "Irregular Tachycardias," ข้างล่าง

การประเมินขั้นต้นและการรักษา Tachyarrhythmia

การประเมินและรักษา tachyarrhythmia ได้สรุปไว้ในแผนปฏิบัติการในหน้า i หมายเลขประจำกล่องข้อความจะตรงกับหมายเลขที่อ้างถึงในคำอธิบาย โปรดสังเกตว่ากล่องข้อความที่ใช้ตัวพิมพ์เบา (กล่องข้อความ 9, 10, 11, 13 และ 14) เป็นการรักษาที่จงใจให้ทำในโรงพยาบาลหรือในที่มีผู้เชี่ยวชาญคอยรับปรึกษาเท่านั้น
แผนปฏิบัติการนี้สรุปการรักษาผู้ป่วย tachycardia ที่มีชีพจร (กล่องข้อความ 1) กรณีที่ไม่มีชีพจร ให้ใช้แผนปฏิบัติการรักษา Pulseless Arrest ในหน้า g
ผู้ปฏิบัติการต้องประเมินผู้ป่วยขณะที่ทำการเปิดทางเดินลมหายใจ ช่วยหายใจ และให้ออกซิเจน (กล่องข้อความ 2) ตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจเพื่อวินิจฉัย rhythm และมอนิเตอร์ความดันเลือดและ oxyhemoglobin saturation เมื่อใดที่เป็นไปได้ควรแทงเส้นเปิดหลอดเลือดดำ และลงมือรักษาสาเหตุของ tachycardia ที่ตรวจพบและรักษาได้
ถ้าอาการและอาการแสดงยังคงอยู่แม้ว่าจะได้เปิดทางเดินลมหายใจ ช่วยหายใจ และให้ออกซิเจนแล้ว ผู้ปฏิบัติการควรวินิจฉัยในสองประเด็นคือ (1) อาการหรือสัญญาณชีพของผู้ป่วย คงที่ (stable) ดีหรือไม่ (2) อาการของผู้ป่วยเกิดจาก tachycardia หรือไม่ (กล่องข้อความ 3) ถ้าผู้ป่วยมีอาการไม่คงที่และอาการนั้นเกิดจาก tachycardia เช่นสติสัมปชัญญะลดลง เจ็บหน้าอกต่อเนื่อง ความดันเลือดต่ำ หรือมีอาการอื่นของช็อก ให้ทำ synchronized cardioversion ทันที (กล่องข้อความ 4) โดยทั่วไปถ้าอัตราการเต้นของหัวใจไม่ถึง 150 ครั้งต่อนาทีในผู้ป่วยที่หัวใจปกติมักไม่ทำให้เกิดอาการใดๆ แต่หากผู้ป่วยมีการทำงานของหัวใจเสียไปหรือมีโรคร่วมใดๆที่มีนัยสำคัญ ก็อาจมีอาการได้แม้อัตราการเต้นของหัวใจจะต่ำกว่านี้ ถ้าอาการของผู้ป่วยไม่คงที่และคลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็น narrow-complex reentry SVT อาจรักษาโดยการฉีดยา adenosine ไปก่อนขณะที่เตรียมทำ synchronized cardioversion (Class IIb) แต่อย่าชะลอการทำ cardioversion เพื่อทำการรักษาด้วยยาหรือเพื่อแทงเส้นเปิดหลอดเลือดดำ
ถ้าอาการของผู้ป่วย tachycardia คงที่ดี ผู้ปฏิบัติการควรตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ 12-lead และประเมิน rhythm ให้ละเอียด (กล่องข้อความ 5) แล้วเลือกการรักษาตามผลประเมิน หรือรอปรึกษาผู้เชี่ยวชาญก่อนเพราะการรีบร้อนรักษาไปอาจมีผลเสียต่อผู้ป่วยได้ 

Synchronized Cardioversion (กล่องข้อความ 4)

Synchronized cardioversion เป็นการช็อกไฟฟ้าที่กำหนดเวลาปล่อยไฟฟ้าให้สัมพันธ์ (synchronized) กับการเกิด QRS complex ทั้งนี้เพื่อป้องกันไม่ให้ปล่อยไฟฟ้าออกไปในระยะ relative refractory period ซึ่งเป็นระยะที่อ่อนไหวและเกิด VF ได้ 11 การตั้งกำลังไฟฟ้าในการช็อกแบบ synchronized cardioversion ควรตั้งต่ำกว่าที่ใช้ในการช็อกไฟฟ้าแบบ unsynchronized (หมายถึงแบบ defibrillation) อย่าตั้งกำลังไฟฟ้าต่ำเพื่อช็อกแบบ unsynchronized เพราะมักจะทำให้เกิด VF ได้ ถ้าจำเป็นต้องทำ cardioversion แต่ช็อกแบบ synchronize ไม่ได้ (เช่นกรณีจังหวะการเต้นไม่สม่ำเสมอ) ให้ทำการช็อกแบบ defibrillation โดยตั้งกำลังไฟฟ้าในขนาดสูงเหมือนการทำ defibrillation ในกรณีทั่วไป
แนะนำให้ทำ synchronized cardioversion เพื่อรักษาผู้ป่วยที่อาการไม่คงที่ซึ่งเกิดจาก rhythm ต่อไปนี้คือ (1) SVT ที่เกิดจากกลไก reentry (2) atrial fibrillation และ (3) atrial flutter ภาวะเหล่านี้เกิดจากวงจรผิดปกติที่ทำให้คลื่น depolarization วิ่งวนเป็นวงกลมซ้ำแล้วซ้ำอีก (reentry) การช็อกไฟฟ้าจะไปยุติวงจร reentry นี้ได้ นอกจากนี้ synchronized cardioversion ยังแนะนำให้ใช้รักษา (4) monomorphic (regular) VT ที่อาการไม่คงที่ด้วย
ถ้าเป็นไปได้ควรแทงเส้นเปิดหลอดเลือดดำก่อนทำ cardioversion ในกรณีที่ผู้ป่วยรู้สึกตัว ควรให้ยา sedation ก่อน แต่อย่าให้สิ่งเหล่านี้ทำให้การทำ cardioversion ช้าลง ควรพิจารณาปรึกษาผู้เชี่ยวชาญด้วยเสมอ รายละเอียดเพิ่มเติมอ่านได้จากบทที่ 5
แนะนำให้ตั้งกำลังไฟฟ้าในการทำ cardioversion ครั้งแรกสำหรับ atrial fibrillation 100 – 200 จูลสำหรับเครื่องชนิดโมโนเฟสิก หรือ 100 – 120 จูลสำหรับเครื่องชนิดไบเฟสิก ในการทำ cardioversion ซ้ำครั้งถัดๆไปอาจค่อยๆเพิ่มกำลังไฟฟ้าขึ้นไปได้ตามต้องการ
การทำ cardioversion กรณี atrial flutter และ SVT ชนิดอื่นๆ โดยทั่วไปแล้วใช้กำลังไฟฟ้าต่ำกว่า เริ่มต้นครั้งแรกในขนาด 50 – 100 จูลสำหรับเครื่องชนิด monophasic damped sine (MDS) ก็พอ ถ้าทำครั้งแรกด้วยกำลังไฟ 50 จูลไม่ได้ผล ให้ค่อยๆ เพิ่มกำลังไฟฟ้าขึ้นไปเป็นขั้นๆ ในการทำซ้ำครั้งถัดๆไป 12 ปัจจุบันนี้ยังไม่สามารถออกคำแนะนำเชิงเปรียบเทียบการตั้งกำลังไฟฟ้าของเครื่องชนิดไบเฟสิกแบบต่างๆ จนกว่าจะมีหลักฐานข้อมูลมากกว่านี้
การใช้ cardioversion รักษา junctional tachycardia หรือ ectopic หรือ multifocal atrial tachycardia มักไม่ได้ผล เพราะกรณีเหล่านี้มี automatic focus ที่ปล่อยไฟฟ้าได้เอง การช็อกไฟฟ้ามักหยุดการปล่อยไฟฟ้าไม่ได้ อันที่จริงการช็อกไฟฟ้าขณะที่มี automatic focus ปล่อยไฟฟ้าในจังหวะที่เร็วอยู่นั้นอาจไปทำให้อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น
การตั้งกำลังไฟฟ้าเพื่อทำ cardioversion กรณี VT ขึ้นอยู่กับรูปร่างและอัตราเร็วของ 13  ถ้าผู้ป่วยเป็น monomorphic VT (สม่ำเสมอทั้งรูปร่างและอัตราเร็ว) อาการไม่คงที่แต่มีชีพจรอยู่ ควรทำ synchronized cardioversion โดยตั้งกำลังไฟครั้งแรก 100 จูลสำหรับเครื่องโมโนเฟสิก ถ้าไม่ได้ผลก็ค่อยๆเพิ่มขึ้นในครั้งถัดๆไป (เช่น 100, 200, 300, 360 จูล) ทั้งนี้เป็นคำแนะนำที่เหมือนกับที่เคยได้แนะนำไว้ในคำแนะนำเก่าเมื่อค.ศ. 2000 2  ณ ขณะนี้ยังไม่มีข้อมูลมากพอที่จะแนะนำการตั้งกำลังไฟฟ้าสำหรับเครื่องแบบไบเฟสิกในการรักษา VT
ถ้าผู้ป่วยมี polymorphic VT และอาการไม่คงที่ ให้รักษาแบบ VF กล่าวคือทำการช็อกไฟฟ้าแบบ defibrillation เพราะการทำ cardioversion ในกรณีที่รูปร่างของ QRS ไม่สม่ำเสมอมักไม่ได้ผล กรณีที่ผู้ป่วยมีอาการไม่คงที่แต่ยังมีข้อสงสัยว่า เป็น monomorphic หรือว่าเป็น polymorphic VT กันแน่ ไม่ต้องเสียเวลาวิเคราะห์ rhythm ให้ทำการช็อกไฟฟ้าแบบ defibrillation ตามแผนปฏิบัติการรักษา Pulseless Arrest ไปเลย (ดูบทที่ 7.2)

Narrow-Complex Tachycardia ที่เต้นสม่ำเสมอ (กล่องข้อความ 7, 8, 9, 10)

Sinus Tachycardia

Sinus tachycardia พบได้บ่อยและมักเกิดจากการกระตุ้นระบบสรีรวิทยาเช่นมีไข้ โลหิตจาง ช็อก ภาวะนี้เกิดขึ้นจาก sinus node สนองตอบต่อการกระตุ้น (โดยตัวกระตุ้นหรือโดยยาที่ออกฤทธิ์กระตุ้นระบบซิมพาเทติกก็ตาม) ด้วยการปล่อยไฟฟ้าในอัตราที่เร็วกว่า 100 ครั้งต่อนาที ไม่มีความจำเป็นต้องใช้ยาใดๆรักษาภาวะนี้ การรักษามุ่งไปที่การค้นหาสาเหตุและขจัดสาเหตุ ในกรณีที่การทำงานของหัวใจเลวลง การจะได้ cardiac output พอเพียงต้องอาศัยอัตราการเต้นที่เร็ว (compensatory tachycardia) ในภาวะเช่นนี้ stroke volume ที่ออกมาแต่ละครั้งมีจำนวนน้อย หากไปพยายามลดอัตราการเต้นของหัวใจอาจเป็นอันตรายได้

Supraventricular Tachycardia (Reentry SVT)

การประเมิน

Reentry SVT เป็น tachycardia แบบสม่ำเสมอที่เกิดจากวงจรผิดปกติทำให้คลื่น depolarization วิ่งวนเป็นวงกลมซ้ำแล้วซ้ำอีก (reentry) บางครั้งเป็นๆหยุดๆ จึงมีชื่อเก่าเรียกกันว่า paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT) อัตราเร็วของการเต้นจะสูงเกินอัตราของ sinus tachycardia ในขณะพัก (เกิน120 ครั้งต่อนาที) โดยอาจมีหรือไม่มี P wave ให้เห็นก็ได้  จะถือว่า reentry SVT เป็น tachycardia ที่มีจุดกำเนิดอยู่ระดับ supraventricular ถ้า (1) มี QRS complex แคบ (<120 milliseconds หรือแคบกว่า 0.12 วินาที) หรือ (2) มี QRS complex กว้างโดยรู้อยู่ก่อนแล้วว่ามี bundle branch aberrancy ร่วมอยู่ด้วย ภาวะ reentry SVT นี้หมายความรวมถึง AV nodal reentrant tachycardia หรือ AV reentry tachycardia ด้วย

การรักษา

Vagal Maneuvers
การรักษา reentry SVT ที่มีอาการคงที่คือการทำ vagal maneuver และการฉีดยา adenosine (กล่องข้อความ 7) การทำ vagal maneuver ( คือทำ Valsalva maneuver หรือการนวด carotid sinus) อย่างเดียวจะได้ผลประมาณ 20% - 25% 14 ส่วนที่เหลือต้องใช้วิธีฉีด adenosine  ในรายงานหนึ่ง (LOE 4)15 พบว่าผู้ป่วยวัยหนุ่มสาวที่มี reentry SVT และมีอาการคงที่ การทำ vagal maneuver มักไม่ได้ผล
Adenosine
ถ้า reentry SVT ไม่สนองตอบต่อการทำ vagal maneuver ให้ฉีด adenosine 6 มก. IV push เร็วๆ (Class I) ในเวลา 1 – 3 วินาทีเข้าทาง vein เส้นใหญ่ๆเช่นที่แขน แล้ว flush ตามด้วยน้ำเกลือ 20 มล. แล้วยกแขนข้างนั้นขึ้น ถ้าไม่ได้ผลใน 1 – 2 นาทีให้ฉีดอีก 12 มก.แบบ bolus ถ้าไม่ได้ผลอีกให้ซ้ำด้วยการฉีดแบบ bolus 12 มก.อีกครั้งภายในเวลา 1-2 นาที 
มีงานวิจัยแบบวางแผนล่วงหน้าแต่ไม่ได้สุ่มตัวอย่าง 5 รายการ (LOE 216; LOE 317–20) ได้ผลสรุปว่า adenosine เป็นยาที่ปลอดภัยและได้ผลในการรักษา SVT ทั้งในและนอกโรงพยาบาล แม้ว่าจะมีงานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่าง 2 รายการ(LOE 3)17,21 สรุปว่าอัตราความสำเร็จในการรักษา SVT ของ adenosine ไม่แตกต่างจากของยา calcium channel blocker แต่ adenosine ออกฤทธิ์เร็วกว่าและมีฤทธิ์ข้างเคียงรุนแรงน้อยกว่า verapamil และมีรายงานว่า amiodarone ใช้รักษา sustained reentrant SVT ได้ผลเกือบ 100% (LOE 6)22
Adenosine เป็นยาที่ปลอดภัย ได้ผลดีในกรณีสตรีมีครรภ์ 23 แต่ก็มี drug interactions กับยาตัวอื่นมากเหมือนกัน ผู้ป่วยที่มีระดับของ theophylline, caffeine, หรือ theobromine ในเลือดสูงอาจต้องใช้ adenosine ในขนาดสูง ผู้ป่วยที่กินยา dipyridamole หรือกินยา carbamazepine หรือผู้ป่วยหลังผ่าตัดเปลี่ยนหัวใจ หรือเมื่อใดที่ให้ยาทาง central vein อาจจะต้องลดขนาด adenosine ครั้งแรกเหลือ 3 มก.  ฤทธิ์ข้างเคียงของ adenosine เช่น วูบวาบที่หน้าและตัว หอบเหนื่อย เจ็บหน้าอก พบได้บ่อยแต่เป็นอาการชั่วคราวที่คงอยู่ไม่นาน24
ถ้าให้ยาแล้วได้ผล (กล่องข้อความ 9) อาจเป็น reentry SVT จริง ให้มอนิเตอร์ผู้ป่วยเผื่อมีการกลับเป็นใหม่อีก ซึ่งก็ใช้วิธีรักษาด้วย adenosine อีกหรืออาจจะควบคุม rate ด้วยยาที่ออกฤทธิ์ AV nodal block นานขึ้นเช่น diltiazem หรือ -blocker
Calcium Channel Blockers และ -Blocker
ถ้าฉีด adenosine  แล้ว reentry SVT ไม่หาย (กล่องข้อความ 10)   ให้พยายามควบคุม rate ด้วย  nondihydropyridine calcium channel blocker (เช่น verapamil หรือ diltiazem) หรือ -blocker โดยถือเป็นยาตัวเลือกขั้นที่สอง (Class IIa)25–27 ยาเหล่านี้ออกฤทธิ์ที่ nodal tissue ทั้งโดยไปหน่วงการสนองตอบของเวนตริเคิลด้วยวิธีระงับ conduction ผ่าน AV node หรือทั้งโดยไปขจัด reentry SVT ซึ่งต้องอาศัย conduction ผ่าน AV node
Verapamil (เป็นมาก) และ diltiazem (เป็นน้อยกว่า) อาจลด myocardial contractility และลด cardiac output ในผู้ป่วยที่การทำงานของเวนตริเคิลเสียไปมาก ยากลุ่ม calcium channel blockers ที่ออกฤทธิ์ต่อ AV node (รวมทั้ง verapamil และ  diltiazem) มีผลเสียเมื่อให้ในผู้ป่วย atrial fibrillation หรือ atrial flutter ที่มี pre-excitation (ที่เรียกว่า Wolff-Parkinson-White [WPW] syndrome) ยาในกลุ่ม -Blockers ควรใช้ด้วยความระมัดระวังในผู้ป่วยโรคปอดและหัวใจล้มเหลว
การให้ verapamil ให้ในขนาด 2.5 - 5 mg IV bolus โดยฉีดนาน 2 นาทีขึ้นไป (นาน 3 นาทีขึ้นไปในผู้สูงอายุ) ถ้าไม่ได้ผลและไม่มีผลเสียของยาปรากฏให้เห็น ให้ซ้ำได้อีก 5 - 10 mg ทุก 15 - 30 นาที แต่รวมแล้วไม่เกิน 20 มก. อีกวิธีหนึ่งคือให้  5 มก. Bolus ทุก 15 นาทีจนได้รวมแล้วไม่เกิน 30 มก. ยา verapamil นี้ควรใช้กับผู้ป่วย narrow-complex reentry SVT หรือ  arrhythmia ที่รู้แน่แล้วว่าเป็น supraventricular origin เท่านั้น และไม่ควรให้ในผู้ป่วยที่มี impaired ventricular function หรือมีหัวใจล้มเหลว
การให้ diltiazem ควรให้ในขนาด 15 - 20 มก. (0.25 มก./กก. IV ฉีดนานกว่า 2 นาที ถ้าจำเป็นอาจให้ซ้ำอีกใน 15 นาที โดยฉีด IV  20 - 25 มก. (0.35 มก./กก.) แล้วตามด้วย maintenance infusion ในขนนาด 5 - 15 มก./ชม. ปรับขนาดตามอัตราการเต้นของหัวใจ 
อาจเลือกใช้ยาในกลุ่ม -blockers หลายตัวในการรักษา supraventricular tachyarrhythmia รายละเอียดโปรดดูหัวข้อถัดไป ฤทธิ์ข้างเคียงของ -blockers รวมถึงการเกิด bradycardia, AV conduction delay และความดันเลือดต่ำ
Wide-Complex Tachycardia (กล่องข้อความ 12, 13, 14)
การประเมิน
ขั้นตอนแรกในการรักษา tachycardia คือการประเมินว่าอาการของผู้ป่วยคงที่หรือไม่ (กล่องข้อความ 3) ถ้าไม่คงที่และเป็น wide-complex tachycardia ให้ถือว่าเป็น VT ไว้ก่อน แล้วรักษาด้วยการทำ cardioversion ทันที (กล่องข้อความ 4 )
ถ้าผู้ป่วยมีอาการคงที่ดี ขั้นตอนที่สองคือตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ 12-lead (กล่องข้อความ 5) เพื่อประเมิน QRS duration ว่ากว้างหรือแคบ ณ จุดนี้ควรพิจารณาปรึกษาผู้เชี่ยวชาญ เมื่อใดก็ตามที่อาการผู้ป่วยเปลี่ยนเป็นไม่คงที่ ให้เดินหน้าไปทำ synchronized cardioversion ถ้าผู้ป่วยเกิดหัวใจหยุดเต้น หรือไม่มีชีพจร หรือมี polymorphic VT ให้รักษาแบบ VF ตามแผนปฏิบัติการรักษา pulseless arrest
คำนิยามของ wide-complex tachycardias คือมี QRS กว้างกว่า 0.12 วินาที ซึ่งมีโอกาสเป็นกรณีต่างๆดังนี้

  • VT
  • SVT with aberrancy
  • Pre-excited tachycardias (มี accessory pathway)

ขั้นตอนที่สามคือวินิจฉัยว่าการเต้นของหัวใจสม่ำเสมอหรือไม่สม่ำเสมอ (กล่องข้อความ 12) ถ้าสม่ำเสมอก็มักเป็น VT หรือ SVT ที่มี aberrancy ร่วมด้วย ถ้าไม่สม่ำเสมอก็อาจเป็น atrial fibrillation ร่วมกับมี aberrancy หรือเป็น  pre-excited atrial fibrillation (คือเป็น AF ที่มี WPW syndromeร่วมด้วย) หรือเป็น polymorphic VT กรณีที่เป็น polymorphic VT อาจเป็น torsades de pointes (ดูข้างล่าง) ผู้ปฏิบัติการควรพิจารณาปรึกษาผู้เชี่ยวชาญเมื่อจะรักษา wide-complex tachycardia ที่มีอาการคงที่ดีแล้ว

การรักษา Wide-Complex Tachycardia ที่สม่ำเสมอ (กล่องข้อความ 13)

ถ้าคิดว่า wide-complex tachycardia นั้นเป็น SVT ให้รักษาโดยใช้  adenosine ในขนาด 6 มก. IV push เร็วๆ ในเวลา 1 – 3 วินาทีเข้าทาง vein เส้นใหญ่ๆเช่นที่แขน แล้ว flush ตามด้วยน้ำเกลือ 20 มล. แล้วยกแขนข้างนั้นขึ้น ถ้าไม่ได้ผลใน 1 – 2 นาทีอาจฉีดอีก 12 มก.แบบ bolus ถ้าไม่ได้ผลอีกอาจให้ซ้ำด้วยการฉีดแบบ bolus 12 มก.อีกครั้งภายในเวลา 1-2 นาที
ถ้าผู้ป่วยมีอาการไม่คงที่ และเป็น monomorphic  wide-complex tachycardia ให้รักษาโดยการทำ cardioversion ถ้า rhythm คล้ายจะเป็น VT แต่ผู้ป่วยอาการคงที่ดีอาจให้ยา antiarrhythmic ทั้งนี้แนะนำให้ใช้ amiodarone (Class IIa)  150 มก. IV นาน 10 นาที ซ้ำได้เท่าที่ต้องการแต่รวมแล้วไม่เกิน 2.2 กรัม IV ต่อ 24 ชั่วโมง ยาเผื่อเลือกตัวอื่นสำหรับ wide-complex regular tachycardia คือ procainamide และ  sotalol (ดูข้างล่าง)
หลักฐานสนับสนุนการใช้ amiodarone มาจากงานวิจัยแบบสังเกตการณ์ 3 ราย (LOE 5)28–30 ซึ่งระบุว่า amiodarone เป็นยาที่ได้ผลในการรักษา VT ที่ดื้อต่อการช็อกไฟฟ้าและดื้อต่อยา งานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างรายการหนึ่ง (LOE 2)31 บ่งชี้ว่า aqueous amiodarone ได้ผลดีกว่า lidocaine ในการรักษา VT ที่ดื้อต่อการช็อกไฟฟ้า และยังมีหลักฐานจากการคาดเดาต่อจากผลวิจัยการรักษา VF/VT ที่ดื้อต่อการช็อกไฟฟ้าในผู้ป่วยนอกโรงพยาบาล (LOE 7) ซึ่งสรุปผลว่าการใช้ amiodarone ทำให้อัตราการรอดชีวิตจนไปถึงโรงพยาบาล (แต่ไม่ใช่รอดชีวิตจนได้ออกจากโรงพยาบาล) ดีกว่าเมื่อใช้ยาหลอก 32 หรือเมื่อใช้ lidocaine33
Tachycardia ที่ไม่สม่ำเสมอ

Atrial Fibrillation และ Flutter

การประเมิน
narrow-complex หรือ wide-complex tachycardia ที่หัวใจเต้นไม่สม่ำเสมอมักจะเป็น atrial fibrillation ที่ควบคุมการสนองตอบของเวนตริเคิลไม่ได้ ความเป็นไปได้อย่างอื่นคืออาจจะเป็น MAT แนะนำให้ทำคลื่นไฟฟ้าหัวใจ 12-lead และปรึกษาผู้เชี่ยวชาญหากผู้ป่วยมีอาการคงที่
การรักษา
การรักษา (กล่องข้อความ 11) ควรมุ่งไปที่ (1) การควบคุม rate (2) การควบคุม rhythm ถ้าอาการไม่คงที่ โดยทำ conversion ให้กลับเป็น sinus ผู้ป่วยที่เป็น atrial fibrillation อยู่นานเกิน 48 ชั่วโมงมีความเสี่ยงที่จะเกิด cardioembolic events และต้องให้ยา anticoagulant ก่อนที่จะควบคุม rhythm เสมอ ไม่ควรทำ conversion ไม่ว่าจะด้วยไฟฟ้าหรือด้วยยาจนกว่าผู้ป่วยจะอาการคงที่แล้วและมีหลักฐานจากการตรวจด้วยคลื่นเสียงสะท้อนผ่านทางหลอดอาหาร (transesophageal echocardiography) ว่าไม่มี thrombus อยู่ในเอเตรียม
ยาอื่นที่มีหลักฐานว่าได้ผลในการควบคุม rate ของ AF ที่มี rapid ventricular response ได้แก่ magnesium (LOE 3),34 diltiazem (LOE 2)35 และ -blockers (LOE 2)36,37 ทั้งนี้รวมทั้งกรณีนอกโรงพยาบาล (LOE 3)38 และในโรงพยาบาล
มีหลักฐานว่ายา Ibutilide และ amiodarone (LOE 2)39–41 ต่างก็มีประสิทธิภาพในการควบคุม rhythm ของ atrial fibrillation ของผู้ป่วยในโรงพยาบาล
โดยสรุป เราแนะนำให้ปรึกษาผู้เชี่ยวชาญและใช้วิธีควบคุม rate ด้วย diltiazem, -blockers, หรือแมกนีเซียมในผู้ป่วย atrial fibrillation ที่อัตราการเต้นของเวนตริเคิลเร็ว ส่วนการควบคุม rhythm ในผู้ป่วย atrial fibrillation ที่เป็นนานเกิน 48 ชั่วโมงไปแล้วนั้น อาจใช้ amiodarone, ibutilide, propafenone, flecainide, digoxin, clonidine, หรือแมกนีเซียมก็ได้
ถ้าวินิจฉัยแยก pre-excitation syndrome ได้ก่อนที่จะเกิด atrial fibrillation (หมายถึงเห็น delta wave ซึ่งเป็นเอกลักษณ์ของ WPW ขณะที่ยังเป็น sinus rhythm) แนะนำว่าให้ปรึกษาผู้เชี่ยวชาญ ไม่ควรฉีดยา AV nodal blocking เช่น adenosine, calcium channel blockers, digoxin, และอาจรวมถึง -blockers แก่ผู้ป่วย atrial fibrillation หรือ atrial flutter ที่มีภาวะ pre-excitation อยู่ด้วย (กล่องข้อความ 14) เพราะยาเหล่านี้อาจยิ่งไปเพิ่ม ventricular response ทำให้อัตราการเต้นของหัวใจเร็วขึ้น
Polymorphic VT ที่เต้นไม่สม่ำเสมอ (กล่องข้อความ 14)
เมื่อเกิด VT แบบ polymorphic และไม่สม่ำเสมอ ต้องให้การรักษาทันทีเพราะมักจะเลวลงจนกลายเป็น pulseless arrest ผู้ปฏิบัติการควรปรึกษาผู้เชี่ยวชาญในการรักษา
การจะให้ยารักษา recurrent polymorphic VT หรือไม่ขึ้นอยู่กับว่าตอนที่เป็น sinus rhythm อยู่มีภาวะ long QT หรือไม่ ถ้าในขณะที่เป็น sinus rhythm อยู่ผู้ปฏิบัติการเห็นมี long QT interval (แสดงว่า VT นั้นเป็น torsades de pointes) ขั้นตอนแรกที่พึงทำคือหยุดยาใดๆที่อาจ prolong  QT interval แก้ไขภาวะ electrolyte imbalance และสาเหตุอื่นใดที่อาจมีอยู่ (เช่น drug overdose หรือได้รับสารพิษ —ดูบทที่ 10.2)
แม้ว่า magnesium จะใช้รักษาภาวะ torsades de pointes VT (polymorphic VT ร่วมกับ long QT interval) กันอย่างแพร่หลาย แต่ก็มีหลักฐานสนับสนุนจากงานวิจัยแบบสังเกตการณ์เพียง 2 รายการเท่านั้น (LOE 5)42,43 ซึ่งสรุปว่า magnesium ได้ผลในผู้ป่วยที่มี prolonged QT interval รายงานกลุ่มผู้ป่วยผู้ใหญ่รายการหนึ่ง (LOE 5)44  พบว่า isoproterenol หรือการทำ ventricular pacing ก็สามารถยุติ torsades de pointes ที่เกิดขึ้นร่วมกับ bradycardia และ prolonged  QT ที่มีสาเหตุจากยาได้  magnesium  มักไม่ได้ผลในการยุติ polymorphic VT ในผู้ป่วยที่มี normal QT interval (LOE 5)43 แต่ amiodarone อาจจะได้ผล (LOE 4)45
ถ้าผู้ป่วยที่มี polymorphic VT เปลี่ยนเป็นอาการไม่คงที่ (เช่นระดับสติสัมปชัญญะลดลง ความดันเลือดต่ำ หรือมีอาการอื่นของช็อกเช่นปอดบวมน้ำ) ให้ทำการช็อกไฟฟ้าแบบ defibrillation  เพราะการทำ synchronized cardioversion จะไม่ได้ผลเนื่องจากความหลากหลายของรูปร่าง QRS และความไม่สม่ำเสมอของจังหวะการเต้นทำให้เครื่องปล่อยไฟฟ้าแบบ synchronize ไม่ได้ กฎง่ายๆก็คือถ้าตาของคุณไม่สามารถ synchronize กับแต่ละ QRS complex ได้ เครื่องก็ไม่สามารถ synchronize ได้
ถ้าสงสัยว่าเป็น monomorphic หรือเป็น polymorphic VT กันแน่ในผู้ป่วยที่อาการไม่คงที่ อย่าชะลอการช็อกไฟฟ้าเพื่อไปวิเคราะห์ rhythm ให้ทำการช็อกไฟฟ้าแบบ defibrillation ไปเลยโดยตั้งกำลังไฟฟ้า 150 – 200 จูลถ้าเป็นเครื่องไบเฟสิกชนิด  truncated exponential waveform หรือ 120 จูลถ้าเป็นเครื่องไบเฟสิกชนิด  rectilinear waveform สำหรับการช็อกครั้งถัดไปถ้าเป็นเครื่องไบเฟสิกให้ใช้กำลังไฟเท่าเดิมหรือสูงขึ้นก็ได้ (Class IIa) ผู้ปฏิบัติการควรตั้งไฟตามชนิดของเครื่อง แต่ถ้าไม่ทราบชนิดว่าเป็นเครื่องไบเฟสิกแบบไหนให้ตั้งไฟที่ 200 จูล ในกรณีที่ใช้เครื่องแบบโมโนเฟสิให้ตั้งไฟ 360 จูลทุกครั้ง (รายละเอียดเพิ่มเติมดูบทที่ 5) ไม่ควรช็อกไฟฟ้าแบบ defibrillation โดยตั้งไฟต่ำเพราะจะไปกระตุ้นให้เกิด VF ได้
เมื่อทำการช็อกไฟฟ้าไปแล้ว ผู้ปฏิบัติการต้องทำ CPR ทันที (เริ่มด้วยการกดหน้าอก) แล้วทำตามแผนปฏิบัติการรักษา Pulseless Arrest สำหรับรายละเอียดเพิ่มเติมให้อ่านบทที่ 7.2

7.3.6 ยา Antiarrhythmic

7.3.6.1 Adenosine

ยา adenosine เป็น endogenous purine nucleoside ซึ่งออกฤทธิ์ระงับกิจกรรมของ AV node และ sinus node ได้ในช่วงสั้นๆ แนะนำให้ใช้ยา adenosine ในกรณีต่อไปนี้

  • ใช้ในกรณี narrow-complex AV nodal หรือ sinus nodal reentry tachycardias16–21 ที่ผู้ป่วยมีอาการคงที่ ตัวอย่างที่พบบ่อยที่สุดในกลุ่มนี้คือ reentry SVT (Class I) ยา adenosine จะไม่ขจัด arrhythmia อย่างเช่น atrial flutter, atrial fibrillation,  atrial หรือ ventricular tachycardia เพราะไม่ได้เกิดจาก reentry ในระดับ AV หรือ sinus node แต่อาจจะทำให้เกิด AV block หรือ ventriculoatrial block ได้ชั่วคราว เปิดโอกาสให้วินิจฉัย rhythm ที่แท้จริงได้ง่ายขึ้น
  • ใช้ในกรณี reentry SVT ที่อาการไม่คงที่และอยู่ในระหว่างเตรียมทำ cardioversion (Class IIb)
  • ใช้รักษาและช่วยวินิจฉัยผู้ป่วยอาการคงที่และมี narrow-complex SVT ที่ไม่รู้ที่มาแน่นอน
  • ใช้รักษา wide-complex tachycardia ในผู้ป่วยที่รู้อยู่ก่อนแล้วว่ามี reentry pathway

 

7.3.6.2 Amiodarone IV

ยา amiodarone ออกฤทธิ์ต่อ channel ที่ใช้ขนส่งโซเดียม โปตัสเซียม และแคลเซียม และมีฤทธิ์ระงับ alpha- และ beta-adrenergic ด้วย ยานี้แนะนำให้ใช้รักษา tachyarrhythmia ในกรณีต่อไปนี้

  • ใช้รักษา narrow-complex tachycardia ที่เกิดจากกลไก reentry (reentry SVT) ซึ่งได้ใช้ adenosine แล้ว และทำ vagal maneuvers แล้ว และให้ยา AV nodal blockade อื่นแล้วก็ยังไม่หาย ทั้งในผู้ป่วยที่การทำงานของเวนตริเคิลดีและไม่ดี (Class IIb)22
  • ใช้รักษา VT ที่อาการคงที่ หรือ polymorphic VT ที่มี  normal QT interval หรือ wide-complex tachycardia ที่ไม่ทราบสาเหตุแน่ชัด(Class IIb)28–31
  • ใช้ลด ventricular rate จาก accessory pathway conduction ในผู้ป่วยที่มี pre-excited atrial arrhythmia (Class IIb)22
  • ยานี้ให้ในขนาด 150 มก. IV นาน 10 นาทีขึ้นไป ตามด้วย infusion ในขนาด 1 มก./นาที นาน 6 ชั่วโมง แล้วลดเหลือ 0.5 มก./นาที นาน 18 ชั่วโมง

อาจให้ infusion เสริมเมื่อมี recurrent arrhythmia ครั้งละ 150 มก. ซ้ำได้ทุก 10 นาที ตามความจำเป็นแต่ไม่เกินขนาดสูงสุดวันละ 2.2 กรัม งานวิจัยหนึ่งพบว่า amiodarone ได้ผลกับผู้ป่วย atrial fibrillation ถ้าให้ในขนาดสูง 125 มก./ชม.นาน 24 ชม. (รวม 3 กรัม) 41 ยานี้เหมาะกว่ายา arrhythmia ตัวอื่นหากจะใช้กับผู้ป่วยที่มีการทำงานของหัวใจไม่ดี 
ฤทธิ์ไม่พึงประสงค์ของยานี้คือทำให้ความดันเลือดต่ำและทำให้เกิด bradycardia ซึ่งป้องกันได้โดยการค่อยๆให้แบบ infusion ช้าๆ

7.3.6.3 Verapamil และ Diltiazem

Verapamil และ diltiazem เป็น nondihydropyridine calcium channel blocking agents ซึ่งออกฤทธิ์ชะลอการนำไฟฟ้าผ่าน AV node จึงอาจยุติ reentrant arrhythmia และลดอัตราการเต้นของหัวใจในผู้ป่วยที่เป็น atrial tachycardia แบบต่างๆได้ ยานี้มีข้อบ่งชี้ในกรณีต่อไปนี้

  • ใช้รักษา narrow-complex tachycardia ที่เกิดจากกลไก reentry (reentry SVT) ในผู้ป่วยที่อาการคงที่ดีอยู่ และได้ใช้ยา adenosine หรือทำ vagal maneuverแล้วก็ยังไม่หาย (Class IIa)25–27
  • ใช้รักษา narrow-complex tachycardia ที่เกิดจากการปล่อยไฟฟ้าของเนื้อเยื่อเอง (autonomicity) เช่นกรณี junctional, ectopic, multifocal tachycardia ที่ยังมีอาการคงที่ดีอยู่ และได้ใช้ยา adenosine หรือทำ vagal maneuverแล้วก็ยังไม่หาย
  • ใช้ควบคุม rate ของ ventricular response ในผู้ป่วย atrial fibrillation หรือ atrial flutter (Class IIa)35,38
  • ยา verapamil IV ใช้ยุติ narrow-complex reentry SVT ได้ และใช้ควบคุม  rate ใน atrial fibrillation ได้ด้วย ขนาด verapamil ที่ให้ครั้งแรกคือ 2.5 - 5 มก. IV ฉีดนาน 2  นาทีขึ้นไป กรณีไม่ได้ผลและไม่มีผลเสียของยาให้เห็น อาจให้ซ้ำได้อีกในขนาด 5 - 10 มก.ทุก 15 – 30 นาที แต่รวมแล้วไม่เกิน 20 มก. อีกวิธีหนึ่งคือให้ 5 ฉีด bolus ทุก 15 นาทีจนได้ขนาดรวม 30 มก. ควรให้ยา verapamil เฉพาะผู้ป่วยที่มี  narrow-complex reentry SVT หรือ arrhythmia ที่ทราบแล้วว่าเกิดในระดับ supraventricular เท่านั้น และไม่ควรใช้ในผู้ป่วยที่การทำงานของหัวใจไม่ดีหรือมีหัวใจล้มเหลว

ยา diltiazem เมื่อให้ในขนาด 0.25 มก./กก. แล้วตามด้วย  0.35 มก./กก.อีกครั้งหนึ่ง จะได้ประสิทธิผลเทียบเท่ากับ verapamil25–27  ทั้ง verapamil และ diltiazem ต่างก็กดการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจและลด cardiac output ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของเวนตริเคิลแย่อยู่แล้ว แม้ว่า diltiazem จะมีข้อเสียอันนี้น้อยกว่า verapamil และยาทั้งสองต่างมีอันตรายเมื่อใช้กับผู้ป่วย atrial fibrillation หรือ atrial flutter ที่รู้อยู่แล้วว่ามี pre-excitation (WPW) syndrome ร่วมอยู่ด้วย

7.3.6.4 -Adrenergic Blockers

ยา beta-Blocker (เช่น atenolol, metoprolol, labetalol, propranolol, esmolol) ออกฤทธิ์ระงับผลของ catecholamine ในกระแสเลือด ลดอัตราการเต้นของหัวใจ และลดความดันเลือด นอกจากนี้ยังมีฤทธิ์ช่วยลดความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจในผู้ป่วยที่เป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ในแง่ของการรักษา tachyarrhythmia ยา
กลุ่มนี้มีข้อบ่งชี้ในกรณีต่อไปนี้

  • ใช้รักษาผู้ป่วยที่ ventricular function ดีอยู่แต่มี narrow-complex tachycardia ทั้งที่เกิดจากกลไก reentry และที่เกิดจาก automatic focus (เช่นกรณี junctional, ectopic, or multifocal tachycardia) ซึ่งได้ทำ vagal maneuver และให้ยา adenosine แล้วไม่หาย (Class IIa)
  • ใช้ควบคุม rate ใน atrial fibrillation และ atrial flutter ในผู้ป่วยที่การทำงานของหัวใจยังดีอยู่ 36,37

ขนาดที่แนะนำคือ atenolol (1) ให้ 5 มก. IV ฉีดช้าๆ (นานกว่า 5 นาที) ถ้า arrhythmia ดื้อยานานเกิน 10 นาทีหลังจากให้ครั้งแรกและผู้ป่วยทนฤทธิ์ข้างเคียงของยาได้ดี ให้ครั้งที่สองอีก 5 mg IV ช้าๆ (ฉีดนานกว่า 5 นาที)
ยา metoprolol (1) ให้ในขนาด 5 มก. IV/IO push ช้าๆ ซ้ำได้ทุก 5 นาทีจนถึงขนาดรวม 15 มก.
ยาตัวเลือกอีกตัวหนึ่งคือ propranolol (ออกฤทธิ์ต่อทั้ง1 และ 2 ) 0.1 มก./กก. IV push ช้าๆ แบ่งเป็น 3 ครั้งห่างกัน 2 -  3 นาที โดยฉีดด้วยอัตราเร็วไม่เกิน 1 มก./นาที อาจซ้ำได้อีกชุดใน 2 นาทีถ้าจำเป็น
ยา esmolol เป็นชนิดออกฤทธิ์สั้น มี half-life 2 - 9 นาที ออกฤทธิ์ระงับเฉพาะ 1 ให้ทาง IV โดยใช้ loading dose  500 ไมโครกรัม/กก. (0.5 มก./กก.) ฉีดนานกว่า 1 นาที ตามด้วย infusion ในขนาด 50 ไมโครกรัม/กก./นาที นาน 4 นาที หรือได้ยารวม  200 ไมโครกรัม/กก. ถ้ายังสนองตอบไม่ดีพอ อาจให้ bolus ครั้งที่สอง 0.5 มก./กก. ฉีดนานเกิน 1 นาที แล้วเพิ่มขนาด maintenance infusion เป็น 100 ไมโครกรัม/กก. (0.1 มก./กก.)ต่อนาที (อัตรา infusion สูงสุด 300 ไมโครกรัม/กก.[0.3 มก./กก.] ต่อนาที)
ฤทธิ์ข้างเคียงของ beta-blockade รวมถึงการเกิด bradycardias, AV conduction delay และความดันเลือดต่ำ  ภาวะหัวใจล้มเหลวและ cardiogenic shock หลังการใช้ยา beta-adrenergic blocker ก็เกิดขึ้นได้แต่ไม่บ่อย ข้อห้ามใช้ยานี้ได้แก่ภาวะที่มี  second-degree หรือ third-degree AV block, ความดันเลือดต่ำ หัวใจล้มเหลว และภาวะที่มีโรคปอดซึ่งอาจเกิด bronchospasm อนึ่ง ยาเหล่านี้อาจเป็นอันตรายต่อผู้ป่วยที่มี atrial fibrillation หรือ atrial flutter ที่มี pre-excitation (WPW) syndrome ร่วมอยู่ด้วย

7.3.6.5 Ibutilide

ยา ibutilide เป็น antiarrhythmic ที่มีฤทธิ์สั้น ออกฤทธิ์โดยยืด action potential duration และเพิ่ม refractory period ของเนื้อเยื่อหัวใจ ยานี้อาจใช้ได้ในกรณีต่อไปนี้

  • ใช้เพื่อเปลี่ยนภาวะ atrial fibrillation หรือ atrial flutter ที่เพิ่งเป็นไม่นานกว่า 48 ชั่วโมง ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของหัวใจเป็นปกติดี ให้กลับมาเป็น sinus rhythm (Class IIb).39
  • ใช้ควบคุม rate ใน atrial fibrillation หรือ atrial flutter ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของหัวใจดีอยู่และได้ใช้ calcium channel blockers หรือ -blocker แล้วไม่ได้ผล
  • ใช้เปลี่ยน atrial fibrillation หรือ atrial flutter ที่เป็นนานไม่เกิน 48 ชั่วโมง ที่มี WPW syndrome ร่วมด้วย และมีการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจดีอยู่ แต่วิธีรักษาที่ควรเลือกทำเป็นสิ่งแรกคือการทำ DC cardioversion

Ibutilide ดูจะเป็นยาที่เหมาะที่สุดในการทำ pharmacologic conversion เพื่อเปลี่ยนภาวะ atrial fibrillation หรือ atrial flutter ที่เพิ่งเป็นมาไม่นานให้กลับเป็น sinus rhythm สำหรับผู้ป่วยน้ำหนัก 60 กก.ขึ้นไป ให้ฉีดยาที่เจือจางหรือไม่เจือจางก็ได้ในขนาด 1 มก. (10 มล.) ฉีดนานเกิน 10 นาที ถ้าฉีดครั้งแรกไม่ได้ผล ให้ฉีดครั้งที่สองในขนาด 1 มก. 10 นาทีหลังจากครั้งแรก กรณีผู้ป่วยน้ำหนักตัวต่ำกว่า 60 กก.แนะนำให้ฉีดในขนาด 0.01 มก./กก.
Ibutilide มีผลต่อความดันเลือดและอัตราการเต้นของหัวใจน้อย ข้อจำกัดของยานี้ก็คือมีอุบัติการณ์เกิด ventricular arrhythmia สูง (polymorphic VT, รวมทั้ง torsades de pointes) ควรแก้ไขภาวะ hyperkalemia หรือภาวะแมกนีเซียมต่ำก่อนให้ยานี้ ควรมอนิเตอร์ผู้ป่วยที่ได้ยา ibutilide อย่างต่อเนื่องไปไม่น้อยกว่า 4 – 6 ชั่วโมงหลังฉีดยา ยานี้ห้ามใช้ถ้า  baseline QTC (คือ QT interval corrected for heart rate) ยาวกว่า 440 msec.

7.3.6.6 Lidocaine

Lidocaine เป็นยาตัวหนึ่งที่ใช้รักษา ventricular ectopy, VT, และ VF ในขณะนี้มีหลักฐานค่อนข้างชัดว่ายาตัวอื่นดีกว่า lidocaine ในการขจัด VT46 อาจพิจารณาให้ lidocaine ในกรณีต่อไปนี้ (แม้ว่าจะไม่ใช่ยาตัวแรกที่จะเลือกใช้ก็ตาม)

  • กรณี monomorphic VT ในผู้ป่วยที่มีอาการคงที่และมีการทำงานของหัวใจดี (Class Indeterminate) ควรเลือกใช้ยาตัวอื่นที่ดีกว่าก่อน
  • กรณี polymorphic VT ที่มี normal baseline QT interval และได้รักษา ischemia และแก้ไข electrolyte imbalance แล้ว
  • ถ้าการทำงานของหัวใจดี อาจใช้ lidocaine ได้ แต่ถ้าการทำงานของหัวใจไม่ดี ควรใช้ amiodarone ดีกว่า ถ้าใช้แล้วไม่ได้ผลก็ควรทำ DC cardioversion.
  • กรณี polymorphic VT ที่มี prolonged baseline QT interval ซึ่งน่าจะเป็น torsades de pointes.

ขนาดที่ให้ครั้งแรกคือ 0.5 - 0.75 มก./กก. ให้ได้ถึง 1 - 1.5 มก./กก. ซ้ำได้ 0.5 - 0.75 มก./กก. ทุก 5 - 10 นาที ขนาดสูงสุดไม่เกิน 3 มก./กก. การให้ maintenance infusion ใช้ขนาด 1 - 4 มก. /นาที (30 - 50 ไมโครกรัม/กก./นาที) พิษและฤทธิ์ข้างเคียงของยารวมถึงพูดไม่ชัด ระดับสติสัมปชัญญะเปลี่ยนไป กล้ามเนื้อกระตุก ชัก และ bradycardia

7.3.6.6 Magnesium

แมกนีเซียมแนะนำให้ใช้เพื่อรักษา torsades de pointes VT ที่อาจมีหรือไม่มีหัวใจหยุดเต้นร่วมด้วย แต่ไม่มีประโยชน์ในการรักษาหัวใจหยุดเต้นที่ไม่มีภาวะ torsades de pointes ร่วมด้วย มีหลักฐานระดับต่ำชี้แนะว่าแมกนีเซียมใช้ลดอัตราการเต้นของหัวใจได้ผล (LOE 3)34 ในผู้ป่วยที่เป็น atrial fibrillation และมี  rapid ventricular response (LOE 2),40 จึงอาจพิจารณาใช้แมกนีเซียมรักษาภาวะนี้ได้
ขนาดของ magnesium sulfate ที่ใช้คือ 1 - 2 กรัม เจือจางใน D5W ฉีด IV นาน 5 – 60 นาที ถ้าผู้ป่วยอาการคงที่ควรฉีดช้าๆ ถ้าผู้ป่วยอาการไม่คงที่อาจฉีดเร็วขึ้นได้

7.3.6.7 Procainamide

Procainamide hydrochloride ออกฤทธิ์กดทั้ง atrial และ ventricular arrhythmias โดยไปลดการนำไฟฟ้าของเนื้อเยื่อหัวใจ งานวิจัยสุ่มตัวอย่างหนึ่งรายการพบว่า (LOE 2)47 procainamide ดีกว่า lidocaine ในการขจัด VT ชนิดที่เกิดขึ้นเอง ยา procainamide อาจใช้ได้ในกรณีต่อไปนี้

  • เป็นยาตัวหนึ่งในหลายๆตัวที่ใช้รักษา monomorphic VT ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของหัวใจดีและมีอาการคงที่ (Class IIa)46
  • เป็นยาตัวหนึ่งในหลายๆตัวที่ใช้คุม rate ใน atrial fibrillation หรือ atrial flutter ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของหัวใจดีอยู่ 
  • เป็นยาตัวหนึ่งในหลายตัวที่ใช้ควบคุม rhythm ใน atrial fibrillation หรือ atrial flutter ในผู้ป่วยที่ทราบอยู่แล้วว่ามี pre-excitation (WPW) syndrome ร่วมอยู่ด้วยและมีการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจยังดีอยู่
  • เป็นยาตัวหนึ่งในหลายตัวที่ใช้รักษา AV reentrant, narrow-complex tachycardia เช่น reentry SVT ถ้าใช้ adenosine และ vagal maneuver แล้วไม่ได้ผล และผู้ป่วยมีการทำงานของหัวใจดีอยู่

การให้ยา procainamide hydrochloride กรณี non-VF/VT arrest อาจให้แบบ infusion ในขนาด 20 มก./กก. จนกว่า arrhythmia จะหาย หรือเกิดความดันเลือดต่ำ หรือเกิด QRS complex prolonged เกิน 50% ก่อนให้ยา หรือเมื่อให้ได้ถึงขนาดรวม 17 มก./กก. (1.2 กรัมในผู้ป่วยหนัก 70 กก.) การฉีดยาแบบ bolus อาจทำมีความเข้มข้นถึงระดับเกิดพิษและมีความดันเลือดต่ำมากได้ ขนาดสำหรับ maintenance infusion คือ 1 - 4 มก./นาที/ผู้ป่วยหนึ่งคน เจือจางใน D5W หรือในน้ำเกลือเพื่อลดโอกาสเกิดไตวายจากยา
ในผู้ป่วยที่มี preexisting QT prolongation ควรใช้ procainamide อย่างระมัดระวัง และควรใช้อย่างระมัดระวังหากใช้ร่วมกับยาอื่นที่มีฤทธิ์ prolong  QT interval ด้วย (ควรปรึกษาผู้เชี่ยวชาญ) ควรมอนิเตอร์คลื่นไฟฟ้าหัวใจและความดันเลือดผู้ป่วยที่ได้ยา procainamide อย่างต่อเนื่อง

7.3.6.8 Sotalol

Sotalol ไม่ใช่ยาตัวแรกที่จะเลือกรักษา antiarrhythmic มันออกฤทธิ์คล้าย amiodarone ที่ยืด action potential duration และเพิ่ม refractoriness ของเนื้อเยื่อหัวใจ มันยังมีฤทธิ์ nonselective -blocking ด้วย งานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างหนึ่งรายการพบว่า (LOE 1)48 sotalol มีประสิทธิภาพดีกว่า lidocaine ในการขจัด acute sustained VT ยานี้อาจใช้ในกรณีต่อไปนี้โดยมีการปรึกษาผู้เชี่ยวชาญร่วมด้วย

  • ใช้ควบคุม rhythm ใน atrial fibrillation หรือ atrial flutter ที่เพิ่งเป็นมาไม่เกิน 48 ชั่วโมง ในผู้ป่วยที่มี pre-excitation (WPW) syndrome และมีการทำงานของหัวใจดี แต่วิธีรักษาที่ควรเลือกเป็นอันดับแรกคือทำ DC cardioversion.
  • ใช้รักษา monomorphic VT.

IV sotalol ให้ในขนาด 1 - 1.5 มก./กก. แล้วตามด้วย infusion ในอัตรา 10 มก./นาที ฤทธิ์ข้างเคียงรวมถึง bradycardia, ความดันเลือดต่ำ และเกิด arrhythmia มีรายงานอุบัติการณ์เกิด torsades de pointes หลังการฉีด single dose sotalol ว่าเกิดได้ในอัตรา  0.1%.45  การใช้ IV sotalol มีข้อจำกัดที่ต้องฉีดยานี้อย่างช้าๆ

7.3.7 บทสรุป

เป้าหมายการรักษา bradycardia หรือ tachycardia คือการคัดแยกและลงมือรักษาผู้ป่วยที่อาการไม่คงที่ก่อน อาจใช้ pacing หรือยา หรือทั้งสองอย่างในการควบคุม  bradycardia และอาจใช้ cardioversion หรือยา หรือทั้งสองอย่างในการควบคุม tachycardia ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นสูงควรมอนิเตอร์ผู้ป่วยที่อาการคงที่แล้วอย่างใกล้ชิดในระหว่างที่รอการปรึกษาผู้เชี่ยวชาญ และควรมีความพร้อมที่จะลงมือรักษาแบบฉุกเฉินทันทีถ้าสัญญาณชีพของผู้ป่วยเปลี่ยนเป็นไม่คงที่ 


 

บรรณานุกรม

1.Chiriboga D, Yarzebski J, Goldberg RJ, Gore JM, Alpert JS. Temporal trends (1975 through 1990) in the incidence and case-fatality rates of primary ventricular fibrillation complicating acute myocardial infarction: a communitywide perspective. Circulation. 1994; 89: 998–1003.
2.American Heart Association in collaboration with International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2000; 102 (suppl): I1–I384.
3.Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm AJ, Campbell WB, Haines DE, Kuck KH, Lerman BB, Miller DD, Shaeffer CW Jr, Stevenson WG, Tomaselli GF, Antman EM, Smith SC Jr, Alpert JS, Faxon DP, Fuster V, Gibbons RJ, Gregoratos G, Hiratzka LF, Hunt SA, Jacobs AK, Russell RO Jr, Priori SG, Blanc JJ, Budaj A, Burgos EF, Cowie M, Deckers JW, Garcia MA, Klein WW, Lekakis J, Lindahl B, Mazzotta G, Morais JC, Oto A, Smiseth O, Trappe HJ; American College of Cardiology; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines, Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardias—executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias). Circulation. 2003; 108: 1871–1909.
4.Cummins RO, Field JM, Hazinski MF, eds. ACLS: Principles and Practice. Dallas, Tex: American Heart Association; 2003: 239–375.
5.Smith I, Monk TG, White PF. Comparison of transesophageal atrial pacing with anticholinergic drugs for the treatment of intraoperative bradycardia. Anesth Analg. 1994; 78: 245–252.
6.Brady WJ, Swart G, DeBehnke DJ, Ma OJ, Aufderheide TP. The efficacy of atropine in the treatment of hemodynamically unstable bradycardia and atrioventricular block: prehospital and emergency department considerations. Resuscitation. 1999; 41: 47–55.
7.Chadda KD, Lichstein E, Gupta PK, Kourtesis P. Effects of atropine in patients with bradyarrhythmia complicating myocardial infarction: usefulness of an optimum dose for overdrive. Am J Med. 1977; 63: 503–510.
8.Dauchot P, Gravenstein JS. Effects of atropine on the ECG in different age groups. Clin Pharmacol Ther. 1971; 12: 272–280.
9.Bernheim A, Fatio R, Kiowski W, Weilenmann D, Rickli H, Rocca HP. Atropine often results in complete atrioventricular block or sinus arrest after cardiac transplantation: an unpredictable and dose-independent phenomenon. Transplantation. 2004; 77: 1181–1185.
10.Love JN, Sachdeva DK, Bessman ES, Curtis LA, Howell JM. A potential role for glucagon in the treatment of drug-induced symptomatic bradycardia. Chest. 1998; 114: 323–326.
11.Lown B. Electrical reversion of cardiac arrhythmias. Br Heart J. 1967; 29: 469–489.
12.Kerber RE, Martins JB, Kienzle MG, Constantin L, Olshansky B, Hopson R, Charbonnier F. Energy, current, and success in defibrillation and cardioversion: clinical studies using an automated impedance-based method of energy adjustment. Circulation. 1988; 77: 1038–1046.
13.Kerber RE, Kienzle MG, Olshansky B, Waldo AL, Wilber D, Carlson MD, Aschoff AM, Birger S, Fugatt L, Walsh S, et al. Ventricular tachycardia rate and morphology determine energy and current requirements for transthoracic cardioversion. Circulation. 1992; 85: 158–163.
14.Lim SH, Anantharaman V, Teo WS, Goh PP, Tan AT. Comparison of treatment of supraventricular tachycardia by Valsalva maneuver and carotid sinus massage. Ann Emerg Med. 1998; 31: 30–35.
15.Ornato JP, Hallagan LF, Reese WA, Clark RF, Tayal VS, Garnett AR, Gonzalez ER. Treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia in the emergency department by clinical decision analysis [published correction appears in Am J Emerg Med. 1990;8:85]. Am J Emerg Med. 1988; 6: 555–560.
16.DiMarco JP, Miles W, Akhtar M, Milstein S, Sharma AD, Platia E, McGovern B, Scheinman MM, Govier WC. Adenosine for paroxysmal supraventricular tachycardia: dose ranging and comparison with verapamil: assessment in placebo-controlled, multicenter trials. The Adenosine for PSVT Study Group [published correction appears in Ann Intern Med. 1990;113:996]. Ann Intern Med. 1990; 113: 104–110.
17.Brady WJ Jr, DeBehnke DJ, Wickman LL, Lindbeck G. Treatment of out-of-hospital supraventricular tachycardia: adenosine vs verapamil. Acad Emerg Med. 1996; 3: 574–585.
18.Furlong R, Gerhardt RT, Farber P, Schrank K, Willig R, Pittaluga J. Intravenous adenosine as first-line prehospital management of narrow-complex tachycardias by EMS personnel without direct physician control. Am J Emerg Med. 1995; 13: 383–388.
19.Madsen CD, Pointer JE, Lynch TG. A comparison of adenosine and verapamil for the treatment of supraventricular tachycardia in the prehospital setting. Ann Emerg Med. 1995; 25: 649–655.
20.Morrison LJ, Allan R, Vermeulen M, Dong SL, McCallum AL. Conversion rates for prehospital paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT) with the addition of adenosine: a before-and-after trial. Prehosp Emerg Care. 2001; 5: 353–359.
21.Cheng KA. [A randomized, multicenter trial to compare the safety and efficacy of adenosine versus verapamil for termination of paroxysmal supraventricular tachycardia.] Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2003; 42: 773–776.
22.Cybulski J, Kulakowski P, Makowska E, Czepiel A, Sikora-Frac M, Ceremuzynski L. Intravenous amiodarone is safe and seems to be effective in termination of paroxysmal supraventricular tachyarrhythmias. Clin Cardiol. 1996; 19: 563–566.
23.Gowda RM, Khan IA, Mehta NJ, Vasavada BC, Sacchi TJ. Cardiac arrhythmias in pregnancy: clinical and therapeutic considerations. Int J Cardiol. 2003; 88: 129–133.
24.Camm AJ, Garratt CJ. Adenosine and supraventricular tachycardia. N Engl J Med. 1991; 325: 1621–1629.
25.Gupta A, Naik A, Vora A, Lokhandwala Y. Comparison of efficacy of intravenous diltiazem and esmolol in terminating supraventricular tachycardia. J Assoc Physicians India. 1999; 47: 969–972.
26.Lim SH, Anantharaman V, et al. Slow infusion of calcium channel blockers are more effective in the emergency management of supraventricular tachycardia. Circulation. 1999; 100: 722.
27.Lim SH, Anantharaman V, Teo WS. Slow-infusion of calcium channel blockers in the emergency management of supraventricular tachycardia. Resuscitation. 2002; 52: 167–174.
28.Schutzenberer W, Leisch F, Kerschner K, Harringer W, Herbinger W. Clinical efficacy of intravenous amiodarone in the short term treatment of recurrent sustained ventricular tachycardia and ventricular fibrillation. Br Heart J. 1989; 62: 367–371.
29.Credner SC, Klingenheben T, Maus O, Sticherling C, Hohnloser SH. Electrical storm in patients with transvenous implantable cardioverter- defibrillators: incidence, management and prognostic implications. J Am Coll Cardiol. 1998; 32: 1909–1915.
30.Helmy I, Herre JM, Gee G, Sharkey H, Malone P, Sauve MJ, Griffin JC, Scheinman MM. Use of intravenous amiodarone for emergency treatment of life-threatening ventricular arrhythmias. J Am Coll Cardiol. 1989; 12: 1015–1022.
31.Somberg JC, Bailin SJ, Haffajee CI, Paladino WP, Kerin NZ, Bridges D, Timar S, Molnar J. Intravenous lidocaine versus intravenous amiodarone (in a new aqueous formulation) for incessant ventricular tachycardia. Am J Cardiol. 2002; 90: 853–859.
32.Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, Cummins RO, Doherty AM, Fahrenbruch CE, Hallstrom AP, Murray WA, Olsufka M, Walsh T. Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N Engl J Med. 1999; 341: 871–878.
33.Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A. Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med. 2002; 346: 884–890.
34.Chiladakis JA, Stathopoulos C, Davlouros P, Manolis AS. Intravenous magnesium sulfate versus diltiazem in paroxysmal atrial fibrillation. Int J Cardiol. 2001; 79: 287–291.
35.Wattanasuwan N, Khan IA, Mehta NJ, Arora P, Singh N, Vasavada BC, Sacchi TJ. Acute ventricular rate control in atrial fibrillation: IV combination of diltiazem and digoxin vs. IV diltiazem alone. Chest. 2001; 119: 502–506.
36.Sticherling C, Tada H, Hsu W, Bares AC, Oral H, Pelosi F, Knight BP, Strickberger SA, Morady F. Effects of diltiazem and esmolol on cycle length and spontaneous conversion of atrial fibrillation. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2002; 7: 81–88.
37.Shettigar UR, Toole JG, Appunn DO. Combined use of esmolol and digoxin in the acute treatment of atrial fibrillation or flutter. Am Heart J. 1993; 126: 368–374.
38.Wang HE, O’Connor RE, Megargel RE, Schnyder ME, Morrison DM, Barnes TA, Fitzkee A. The use of diltiazem for treating rapid atrial fibrillation in the out-of-hospital setting. Ann Emerg Med. 2001; 37: 38–45.
39.Martinez-Marcos FJ, Garcia-Garmendia JL, Ortega-Carpio A, Fernandez-Gomez JM, Santos JM, Camacho C. Comparison of intravenous flecainide, propafenone, and amiodarone for conversion of acute atrial fibrillation to sinus rhythm. Am J Cardiol. 2000; 86: 950–953.
40.Kalus JS, Spencer AP, Tsikouris JP, Chung JO, Kenyon KW, Ziska M, Kluger J, White CM. Impact of prophylactic i.v. magnesium on the efficacy of ibutilide for conversion of atrial fibrillation or flutter. Am J Health Syst Pharm. 2003; 60: 2308–2312.
41.Cotter G, Blatt A, Kaluski E, Metzkor-Cotter E, Koren M, Litinski I, Simantov R, Moshkovitz Y, Zaidenstein R, Peleg E, Vered Z, Golik A. Conversion of recent onset paroxysmal atrial fibrillation to normal sinus rhythm: the effect of no treatment and high-dose amiodarone: a randomized, placebo-controlled study. Eur Heart J. 1999; 20: 1833–1842.
42.Manz M, Pfeiffer D, Jung W, Lueritz B. Intravenous treatment with magnesium in recurrent persistent ventricular tachycardia. New Trends in Arrhythmias. 1991; 7: 437–442.
43.Tzivoni D, Banai S, Schuger C, Benhorin J, Keren A, Gottlieb S, Stern S. Treatment of torsade de pointes with magnesium sulfate. Circulation. 1988; 77: 392–397.
44.Keren A, Tzivoni D, Gavish D, Levi J, Gottlieb S, Benhorin J, Stern S. Etiology, warning signs and therapy of torsade de pointes: a study of 10 patients. Circulation. 1981; 64: 1167–1174.
45.Nguyen PT, Scheinman MM, Seger J. Polymorphous ventricular tachycardia: clinical characterization, therapy, and the QT interval. Circulation. 1986; 74: 340–349.
46.Marill KA, Greenbeg GM, Kay D, Nelson BK. Analysis of the treatment of spontaneous sustained stable ventricular tachycardia. Acad Emerg Med. 1997; 12: 1122–1128.
47.Gorgels AR, van den Dool A, Hofs A, Mulleneers R, Smees JL, Vos MA, Wellens HJ. Comparison of procainamide and lidocaine in terminating sustained monomorphic ventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1996; 78: 43–46.
48.Ho DS, Zecchin RP, Richards DA, Uther JB, Ross DL. Double-blind trial of lignocaine versus sotalol for acute termination of spontaneous sustained ventricular tachycardia. Lancet. 1994; 344: 18–23.

บทที่ 7.4: การมอนิเตอร์และการให้ยา

7.4.1 บทนำ

ในบทนี้จะให้ภาพรวมของเทคนิคการมอนิเตอร์และการให้ยาแก่ผู้ป่วยที่จำเป็นต้องใช้ทั้งในระยะ ก่อน ระหว่าง และหลังจากที่เกิดหัวใจหยุดเต้นแล้ว

7.4.2 การมอนิเตอร์ผู้ป่วยก่อน ระหว่าง และหลังจากระยะหัวใจหยุดเต้น

7.4.2.1 การประเมินขณะทำ CPR

ณ ขณะนี้ยังไม่มีเกณฑ์ประเมินประสิทธิภาพของการทำ CPR ที่ปฏิบัติได้จริงในทางคลินิก แม้ว่าการวัด end-tidal CO2 พอจะเป็นตัวบอกได้บ้างว่ามี cardiac output เกิดขึ้นจากการกดหน้าอกและอาจเป็นตัวช่วยบอกถึงการกลับมามีการไหลเวียนเลือดใหม่ (ROSC),1,2  แต่โดยภาพรวมแล้วก็ยังแทบไม่มีเทคโนโลยีใดที่จะช่วย feedback ให้ทราบถึงประสิทธิภาพการทำ CPR ณ เวลาที่กำลังทำอยู่นั้นเลย 

การประเมิน Hemodynamics

Coronary Perfusion Pressure
ความดันที่ส่งเลือดเข้าหลอดเลือดโคโรนารี (coronary perfusion pressure หรือ CPP) คำนวณจากเอาความดันไดแอสโตลิกของเอออร์ตาตั้ง แล้วลบด้วยความดันไดแอสโตลิกของเอเตรียมข้างขวา เขียนเป็นสมการได้ว่า
    CPP = Aortic diastolic pressure – RA diastolic pressure
ค่า CPP นี้มีความสัมพันธ์กับ myocardial blood flow ในระหว่าง CPR และกับอัตราการกลับมีการไหลเวียนเลือดได้เอง หรือ ROSC (LOE 3).3,4  ถ้า CPP สูงกว่า 15 mm Hg จะบ่งบอกว่าน่าจะเกิด ROSC ได้  การทดลองในสัตว์พบว่าเมื่อค่า CPP สูงขึ้น จะสัมพันธ์กับอัตราการรอดชีวิตใน 24 ชั่วโมงซึ่งสูงขึ้นด้วย(LOE 6)5 และสัมพันธ์กับการมี myocardial blood flow ที่มากขึ้นและกับ ROSC ที่สูงขึ้นในงานวิจัยเปรียบเทียบการใช้  epinephrine, vasopressin, และ angiotensin II ในสัตว์ทดลอง (LOE 6).5–7
ในกรณีที่มีการมอนิเตอร์ความดันตรงจาก arterial line อยู่แล้ว (เช่นในไอ.ซี.ยู.) ผู้ปฏิบัติการควรพยายามเพิ่ม arterial diastolic pressures ในระหว่างทำ CPR ให้ได้ หากคาดหมายว่าความดันไดแอสโตลิก ของเอเตรียมข้างขวาอยู่ที่ประมาณ 10 mm Hg  ก็หมายความว่าการทำ CPR ต้องให้ได้ aortic diastolic pressure อย่างน้อย 30 mm Hg จึงจะได้ CPP เกิน 20 mm Hg ขึ้นไป น่าเสียดายที่ในสถานการณ์นอกไอ.ซี.ยู.มักไม่มีการมอนิเตอร์ความดันจาก arterial line จึงใช้เทคนิคการคำนวณนี้ไม่ได้
ชีพจร
ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตนิยมคลำชีพจรบ่อยๆขณะทำ CPR เพื่อประเมินประสิทธิภาพของการกดหน้าอก แต่ไม่มีหลักฐานว่าการทำเช่นนั้นจะมีประโยชน์อะไร เนื่องจากไม่มีลิ้นบังคับให้เลือดไหลทางเดียวใน inferior vena cava ขณะกดหน้าอกจึงมี retrograde blood flow มาทำให้คลำได้เหมือน femoral pulsations.8 ดังนั้นชีพจรที่คลำได้ที่ขาหนีบจึงอาจเกิดจากเลือดในหลอดเลือดดำมากกว่าหลอดเลือดแดง การคลำชีพจรที่ carotid artery ขณะทำ CPR ก็ไม่บอกประสิทธิภาพของการส่งเลือดไปสมองหรือไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจ

การประเมินแก๊สในการหายใจ

Arterial Blood Gases
การมอนิเตอร์ arterial blood gas ขณะเกิดหัวใจหยุดเต้น เชื่อถือไม่ได้ในแง่ของการบอก (1) ความรุนแรงของภาวะ tissue hypoxemia (2) ภาวะ hypercarbia  (ซึ่งเป็นตัวบอกความพอเพียงของการช่วยหายใจขณะทำ CPR)  (3) ภาวะ tissue acidosis ข้อสรุปทั้งสามประการนี้ได้มาจากหลักฐานระดับรายงานกลุ่มผู้ป่วยหนึ่งรายการ(LOE 5)9 และรายงานผู้ป่วยรายคนอีก 10 ราย 10–19 ซึ่งชี้ให้เห็นว่าค่า arterial blood gas ไม่มีความแม่นยำในการบอกขนาดของ  tissue acidosis ในระหว่างทำ CPR ทั้งในและนอกโรงพยาบาล
Oximetry
ขณะเกิดหัวใจหยุดเต้น เครื่อง pulse oximetry จะทำงานไม่ได้เพราะไม่มี pulsatile blood flow ไปถึงปลายนิ้วมากพอ แต่ pulse oximetry มีประโยชน์กรณีใช้มอนิเตอร์ผู้ป่วยที่ยังไม่ถึงกับหัวใจหยุดเต้นในห้องฉุกเฉินและในไอ.ซี.ยู. เพราะมันให้ข้อมูลว่า oxyhemoglobin saturation เป็นเท่าใดอย่างต่อเนื่อง อย่างไรก็ตาม ค่า saturation ปกติไม่ได้หมายความว่ามีการส่งออกซิเจนพอเพียงเสมอไป เพราะเครื่องไม่ได้แสดงภาพรวมของ total oxygen content (คือออกซิเจนที่จับกับเฮโมโกลบิน +  ออกซิเจนที่ละลายอยู่ในพลาสมา) และไม่ได้แสดงว่ามี blood flow หรือ cardiac output เพียงพอหรือไม่
ปัจจุบันยังไม่มีการวัด tissue oxygen tension เพื่อประเมินผู้ป่วยระหว่างทำ CPR แต่มันอาจเป็นวิธีประเมิน tissue perfusion ที่ดีเพราะค่า oxygen tension ในเนื้อเยื่อกับในเลือดจะต่างกันมากในภาวะหัวใจหยุดเต้น และจะกลับมาใกล้เคียงกันอีกครั้งเมื่อกลับมีการไหลเวียนของเลือดได้เองใหม่ 20,21
การมอนิเตอร์ End-Tidal CO2
การมอนิเตอร์ end-tidal CO2 เป็นวิธีวัด cardiac output ในขณะทำ CPR ที่ปลอดภัย ได้ผลดี และอาจจะเป็นตัวบอกถึงโอกาสที่จะกลับมีการไหลเวียนของเลือดได้เองใหม่ในผู้ป่วยที่ใส่ท่อหายใจได้เร็วกว่าตัวบอกอื่น ในระหว่างหัวใจหยุดเต้น ยังมีการผลิตคาร์บอนไดออกไซด์จากทั่วร่างกาย ตัวบอกประสิทธิภาพการขับคาร์บอนไดออกไซด์คืออัตราเร็วของการส่งคาร์บอนไดออกไซด์จากจุดผลิตที่หลอดเลือดส่วนปลายมายังปอด ในสภาวะที่การไหลเวียนของเลือดมีน้อยเช่นในกรณี CPR ผู้ป่วยมักได้ ventilation มากเกินเลือดที่ไหลเวียนมาส่งคาร์บอนไดออกไซด์ ทำให้ความเข้มข้นของคาร์บอนไดออกไซด์ที่วัดจาก end-tidal CO2 ได้ค่าต่ำ ถ้า ventilation คงที่ การเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของ end-tidal CO2 ก็จะเป็นตัวบอกถึงการเปลี่ยนแปลง cardiac output ที่ดี
รายงานกลุ่มผู้ป่วย 8 รายการพบว่าผู้ป่วยที่ช่วยชีวิตสำเร็จล้วนมีค่า end-tidal CO2 สูงกว่าผู้ป่วยที่ช่วยชีวิตไม่สำเร็จ (LOE 5).2,22–28 การวัดคาร์บอนไดออกไซด์นี้ยังใช้บอกโอกาสที่จะกลับมีการไหลเวียนของเลือดได้เองใหม่ได้ด้วย (LOE 529,30; LOE 631).
ในรายงานกลุ่มผู้ป่วยที่มีผู้ป่วยผู้ใหญ่ซึ่งหัวใจหยุดเต้นและใส่ท่อหายใจแล้ว 744 ราย   พบว่าหากได้ค่า maximum end-tidal CO2 ต่ำกว่า 10 mm Hg จะมีการพยากรณ์โรคเลวแม้ว่าจะทำ CPR ได้อย่างดีแล้วก็ตาม (LOE 5).1,2,24,25,32,33  แต่ในอีก 4 รายงานพบว่าความสามารถพยากรณ์โรคของ end-tidal CO2 นี้จะเชื่อถือไม่ได้หากวัดหลังจากที่ได้เริ่มทำ CPR ไปแล้ว (LOE 5)1,2,32,33 และว่าไม่มีความแตกต่างในอัตราการกลับมีการไหลเวียนเลือดได้เองใหม่ระหว่างกลุ่มที่วัด initial end-tidal CO2 ได้ต่ำกว่า 10 mm Hg กับกลุ่มที่วัดได้สูงกว่า มีผู้ป่วยในกลุ่มที่วัดได้ต่ำกว่ากลับมีการไหลเวียนของเลือดได้เองใหม่ 5 คน และในจำนวนนี้รอดชีวิตถึงวันออกจากโรงพยาบาล 1 คน
โดยสรุปการมอนิเตอร์ end-tidal CO2 ขณะหัวใจหยุดเต้นอาจมีประโยชน์ในแง่ทีเป็นตัวบอกว่าการทำ CPR ทำให้เกิด cardiac output มากเพียงใด (Class IIa) ยังต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมต่อไปอีกจึงจะมีข้อมูลมากพอที่จะนำ end-tidal CO2 มาเป็นตัวบอกว่าเมื่อไรควรทุ่มในการช่วยชีวิตมากขึ้น และเมื่อไรควรยกเลิกการช่วยชีวิต
ในผู้ป่วยที่กลับมีการไหลเวียนเลือดใหม่ได้เองแล้ว การมอนิเตอร์ end-tidal CO2 อย่างต่อเนื่องช่วยทำให้มั่นใจว่าท่อช่วยหายใจยังอยู่ในหลอดลมดีอยู่ ไม่หลุดไปไหน และข้อมูล end-tidal CO2 ยังใช้ในการปรับ ventilation ได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ร่วมกับค่า PaCO2 จากผล arterial blood gas

7.4.3 การให้ยาช่วยระบบหัวใจและหลอดเลือด

ยา vasoactive ให้เพื่อช่วยเพิ่ม cardiac output (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเพื่อเพิ่มเลือดไปสมองและหัวใจ) ได้ทั้งก่อน ระหว่าง และหลังการเกิดหัวใจหยุดเต้น อาจเลือกยาที่มุ่งเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ (chronotropic effects) หรือเพิ่มการบีบตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ (inotropic effects) หรือเพิ่มความดันเลือด (vasoconstrictive effects) หรือเพื่อลด afterload (vasodilator effects) น่าเสียดายที่ยา adrenergic drugs หลายตัวออกฤทฺธิ์แบบ not selective ทำให้อาจเพิ่มหรือลดอัตราการเต้นของหัวใจและ afterload ก็ได้ เพิ่มการเกิด cardiac arrhythmia ก็ได้ เพิ่มการเกิด myocardial ischemia โดยไปเพิ่มการใช้ออกซิเจนที่มีน้อยอยู่แล้วก็ได้ ภาวะ myocardial ischemia ที่เกิดขึ้น อาจไปทำให้การทำงานของหัวใจแย่ลง ยิ่งไปกว่านั้นยาในกลุ่มนี้บางตัวยังมี metabolic effects ซึ่งเพิ่มระดับ blood glucose, lactate, และเพิ่มเมตาโบลิสม์
ณ ขณะนี้ยังไม่สามารถแนะนำอัตราการให้ infusion ยาในกลุ่มนี้ได้เพราะ pharmacokinetics (ความสัมพันธ์ระหว่างขนาดยาที่ให้กับความเข้มข้นในเลือด) และ pharmacodynamics (ความสัมพันธ์ระหว่างขนาดยาที่ให้กับผลของยา) ในผู้ป่วยวิกฤติมีความแตกต่างหลากหลายมาก 34,35 คงแนะนำได้แต่ initial dose ไว้ที่ข้างล่างนี้เท่านั้น เมื่อให้แล้วต้องปรับขนาด (titrate) เอาที่ข้างเตียงเพื่อให้ได้ผลที่ประสงค์และไม่เกิดฤทธิ์ข้างเคียง ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตต้องรู้ว่ายาที่ผสมมานั้นมีความเข้มข้นเท่าใด และรู้ว่ายานั้นมีปฏิกริยากับยาอื่นที่ให้อยู่พร้อมกันอย่างไรหรือไม่
โดยทั่วไปแล้วไม่ควรให้ยา adrenergic drugs ไปผสมกับโซเดียมไบคาร์บอเนตหรือสารละลายที่เป็นด่างอื่นๆ ในสาย IV เพราะมีหลักฐานว่ายา adrenergic drug จะถูกสลายฤทธิ์ในสารละลายด่าง 36,37  ยา norepinephrine (levarterenol) และ catecholamines ตัวอื่นที่กระตุ้น -adrenergic receptors อาจทำให้เกิดเนื้อเยื่อตายถ้ารั่วออกมานอกหลอดเลือด หากเกิดการรั่วขึ้นควรแก้ไขโดยใช้ phentolamine ขนาด 5 - 10 มก. เจือจางในน้ำเกลือ 10 - 15 มล. ฉีดแบบ infiltrate เข้าไปทั่วบริเวณที่ยารั่วออกมาให้เร็วที่สุดเท่าที่จะทำได้

Epinephrine

การใช้ยา epinephrine ในผู้ป่วยที่เกิดหัวใจหยุดเต้นได้กล่าวถึงแล้วในบทที่ 7.2 ยา epinephrine อาจใช้ในผู้ป่วยที่ไม่ถึงกับเกิดหัวใจหยุดเต้นแต่ต้องการฤทธิ์ inotropic หรือฤทธิ์ vasopressor ของยาก็ได้ เช่นอาจพิจารณาให้ (Class IIb) ในผู้ป่วย bradycardia ที่มีอาการ และได้ให้ atropine และทำ transcutaneous pacing แล้วไม่ได้ผลหรือไม่มี pacing ใช้ (เช่นกรณีนอกโรงพยาบาล) หรืออาจใช้ในกรณีแพ้แบบ anaphylaxis ที่ถึงขั้นมี hemodynamic instability หรือมี respiratory distress.38
ในการเตรียมยา epinephrine hydrochloride หยดเข้าหลอดเลือดดำเพื่อรักษา bradycardia หรือภาวะความดันเลือดต่ำ ให้ใช้ยา 1 มก. (1 มล.ของสารละลายเข้มข้น  1:1000) ใส่ในน้ำเกลือหรือ D5W จำนวน 500 มล แล้วเริ่มหยด(ผู้ใหญ่) ในขนาด 1 g/นาที แล้วปรับอัตราการหยดจนได้การตอบสนองทาง  hemodynamic ที่ต้องการ ซึ่งปกติมักจะใช้อัตราประมาณ 2 - 10 g/นาที ทั้งนี้อย่าลืมว่านี่เป็นขนาดสำหรับกรณีที่หัวใจยังไม่หยุดเต้น (เช่นผู้ป่วย bradycardia หรือความดันเลือดต่ำ)

Vasopressin

การใช้ยา vasopressin ในผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นได้กล่าวถึงแล้วในบทที่ 7.2 ยานี้อาจใช้ในช่วงก่อนและหลังหัวใจหยุดเต้นได้เช่นเดียวกัน เช่นใช้รักษา vasodilatory shock (เช่นช็อกจากการติดเชื้อ) 39,40  มาตรฐานการรักษา vasodilatory septic shock รวมถึงการให้ยากำจัดเชื้อบักเตรี การให้ volume เข้าทางหลอดเลือดดำ การให้ vasopressors และ inotropic agent ที่เพิ่ม myocardial contractility นิยมใช้ยาในกลุ่ม inotropic และ vasoconstrictor บ่อยแต่ฤทธิ์ทำให้หลอดเลือดหดตัวอาจไม่ดีในกรณีนี้ 41 หากให้ adrenergic vasopressor ทั่วไปแล้วไม่ได้ผลแนะนำว่าการให้ vasopressin แบบหยดเข้าหลอดเลือดดำต่อเนื่องอาจได้ผล (Class IIb).42

Norepinephrine

ยา norepinephrine (levarterenol) เป็น vasoconstrictor และ inotropic agent ขนาดแรงที่มีอยู่แล้วตามธรรมชาติ การให้ยานี้อาจทำให้ cardiac output เพิ่มหรือลดก็ได้ ขึ้นอยู่กับความต้านทานของหลอดเลือด สภาพของกล้ามเนื้อหัวใจ และกลไก reflex (ผ่าน carotid และ aortic baroreceptor) ในการสนองตอบต่อยานี้ในขณะนั้น โดยทั่วไป norepinephrine ทำให้เกิด vasoconstriction ในไตและใน mesentery แต่ในภาวะ sepsis พบว่า norepinephrine ทำให้เลือดไปเลี้ยงไตมากขึ้นและทำให้ปัสสาวะออกมากขึ้น 43,44 ยานี้อาจได้ผลกับผู้ป่วยที่มีความดันเลือดต่ำมากๆ (เช่นความดันซีสโตลิกต่ำกว่า 70 mm Hg) ร่วมกับมี peripheral resistance ต่ำและไม่สนองตอบต่อยา adrenergic ตัวอื่นที่ฤทธิ์อ่อนกว่าเช่น dopamine, phenylephrine, หรือ methoxamine
การใช้ norepinephrine ในภาวะ hypovolemia ไม่ควรทำและถือว่าเป็น relative contraindication ยานี้อาจไปเพิ่มการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อห้วใจจึงต้องระมัดระวังเมื่อใช้กับผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจขาดเลือด ดังที่ได้กล่าวมาแล้ว หากยารั่วออกมานอกหลอดเลือดอาจทำให้เกิดเนื้อตายและหลุดลอก (sloughing) จึงต้องรีบแก้ไขทันที่เมื่อรั่ว
วิธีให้ norepinephrine ใช้ norepinephrine 4 มก. หรือ norepinephrine bitartrate 8 มก. (1 มก.ของ norepinephrine เท่ากับ 2 มก.ของ norepinephrine bitartrate) ผสมกับ D5W หรือ D5S จำนวน 250 มล. (อย่าใช้น้ำเกลือ NSS) จะได้ส่วนผสมที่มีความเข้มข้น 16 g/มล. ของ norepinephrine หรือ 32 g/มล. ของnorepinephrine bitartrate ขนาดที่เริ่มให้คือ 0.5 - 1 g/นาที ค่อยปรับเพิ่มจนได้ผล ไม่ควรให้ในสายน้ำเกลือเดียวกับสารละลายด่างอื่นๆเพราะอาจทำให้ยาสูญเสียฤทธิ์ได้

Dopamine

Dopamine hydrochloride เป็นสารที่คล้าย catecholamine และเป็น chemical precursor ของ norepinephrine ที่ออกฤทธิ์กระตุ้นทั้ง - และ  adrenergic receptor นอกจากนี้ยังมี receptor ที่รับการกระตุ้นโดยยาตัวนี้โดยเฉพาะ (DA1, DA2 dopaminergic receptor) ในแง่สรีรวิทยายานี้กระตุ้นหัวใจผ่านทั้ง alpha- และ  beta-receptor ในแง่เภสัชวิทยา dopamine เป็นทั้งตัวกระตุ้น adrenergic receptor และ peripheral dopamine receptor ฤทธิ์ของยานี้แปรผันตามความเข้มข้นของยา
ในระหว่างการช่วยชีวิต มักใช้ dopamine รักษาความดันเลือดต่ำ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเกิดร่วมกับ bradycardia หรือหลังจากที่กลับมีการไหลเวียนเลือดได้เองใหม่ๆ การให้ dopamine ควบกับยาตัวอื่นรวมทั้งกับ dobutamine เป็นทางเลือกหนึ่งในการรักษาภาวะความดันเลือดต่ำในระยะหลังจากการช่วยชีวิต หากยังมีความดันเลือดต่ำคงอยู่แม้จะได้ให้ volume มากเพียงพอแล้วอาจให้ยาที่มีทั้งฤทธิ์ inotropic และ vasopressor เช่น epinephrine หรือ norepinephrine ข้อดีของการให้ยาดังกล่าวก็คือได้ทั้ง cardiac output และ arterial perfusion pressure เพิ่มขึ้น แม้ว่าแต่ก่อนมามักมีคำแนะนำให้ใช้ dopamine แบบ infusion ในขนาดต่ำๆเพื่อเพิ่มเลือดไปเลี้ยงไตหรือเพื่อทำให้การทำงานของไตดีขึ้น แต่ข้อมูลปัจจุบันนี้พบว่าการทำแบบนั้นไม่มีประโยชน์ดังที่เคยเชื่อกันมาแต่อย่างใด 45,46
ขนาดของยา dopamine ที่ให้มีพิสัยตั้งแต่ 2 - 20 microgram/กก./นาที ขนาด 10 - 20 g/กก./นาที อาจทำให้เกิด vasoconstriction ใน  splanchnic area และทั่วร่างกาย ถ้าให้ขนาดที่สูงกว่านี้ขึ้นไปอีกจะออกฤทธิ์เหมือนยา adrenergic vasoconstrictor ตัวอื่นๆ ซึ่งอาจมีผลเสียจากการลด splanchnic perfusion ในผู้ป่วยบางรายได้
Dobutamine
Dobutamine hydrochloride เป็น catecholamine สังเคราะห์และเป็นยา inotropic ที่มีฤทธิ์แรง มีประโยชน์ในการรักษา systolic heart failure ระดับรุนแรง ยานี้มีเภสัชวิทยาที่ซับซ้อนเพราะมีองค์ประกอบย่อยหลายตัว กล่าวคือ (+) isomer เป็น -adrenergic agonist ที่มีฤทธิ์แรง ขณะที่ (–) isomer เป็น 1-agonist ขนาดแรง 47 ฤทธิ์ขยายหลอดเลือดของ (+) isomer จะต่อต้านฤทธิ์ทำให้หลอดเลือดหดตัวของ (-) isomer จึงเกิดผลรวมให้ systemic vascular resistance ลดลงเพียงเล็กน้อย ประโยชน์ของ dobutamine อาจเกิดจากที่มันช่วยลด left ventricular filling pressure นอกเหนือจากออกฤทธิ์ inotropic แล้ว ยานี้อาจเพิ่ม stroke volume ผ่าน reflex peripheral vasodilation (ผ่าน baroreceptor ) และลด ventricular afterload ดังนั้นความดันเลือดโดยรวมมักไม่เปลี่ยนแปลงหรืออาจต่ำลงเล็กน้อยแม้ว่า cardiac output จะเพิ่มขึ้น ในการควบคุมการใช้ยานี้ ควรอาศัยผลทาง hemodynamic มากกว่าอาศัยขนาดของยาที่ตำราแนะนำ
โดยทั่วไปขนาดของ dobutamine มีพิสัยอยู่ระหว่าง 2 - 20 microgram/กก./นาที อย่างไรก็ตามมีความแตกต่างหลากหลายในการตอบสนองของผู้ป่วยวิกฤติแต่ละคนมาก ผู้ป่วยสูงอายุมักสนองตอบต่อยา dobutamine น้อย ถ้าให้ยาในขนาดเกิน 20 g/กก./นาที หรือถ้าให้หัวใจเต้นเร็วขึ้นมากกว่าเดิมเกิน 10% ขึ้นไปอาจจะทำให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด  มีผู้ใช้ยานี้ในขนาดสูงถึง 40 g/กก./นาที แต่ในขนาดสูงเช่นนี้จะเพิ่มฤทธิ์ข้างเคียงของยามากขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่ง tachycardia และความดันเลือดต่ำ

Inodilators (Inamrinone และ Milrinone)

Inamrinone (แต่ก่อนเรียกว่า amrinone) และ milrinone เป็น  phosphodiesterase III inhibitors ซึ่งมีฤทธิ์ inotropic และขยายหลอดเลือด ยาในกลุ่ม phosphodiesterase inhibitors มักจะใช้ร่วมกับ catecholamine ในการรักษาหัวใจล้มเหลวระดับรุนแรง cardiogenic shock และภาวะช็อกจากเหตุอื่นที่ให้ catecholamine อย่างเดียวแล้วไม่ได้ผล การใช้ยานี้ควรมอนิเตอร์ hemodynamic ด้วย ยาในกลุ่มนี้ห้ามใช้ในผู้ป่วยที่มี cardiac output ต่ำจากลิ้นหัวใจตีบ
วิธีให้ยา Inamrinone ใช้ loading dose ด้วยขนาด 0.75 มก./กก. ฉีดนาน 10 – 15 นาที (ถ้าไม่มี LV dysfunction อาจให้นานแค่ 2 - 3 นาทีก็ได้ ) แล้วตามด้วย infusion ในอัตรา 5 - 15 g/กก./นาที แล้วปรับอัตราการหยดไปตามผลทางคลินิก อาจให้แบบ bolus ซ้ำได้อีกครั้งในเวลาประมาณ 30 นาที
Milrinone เป็นที่นิยมใช้มากกว่าเพราะมี half-life สั้นกว่า inamrinone และมีโอกาสทำให้เกิด thrombocytopenia น้อยกว่า 48,49  ยานี้ขับออกทางไตโดยมี half-life ประมาณ 1½ - 2 ชั่วโมง ดังนั้นถ้าไม่ให้ loading dose ต้องเผื่อเวลาให้ประมาณ 4½ - 6 ชั่วโมงยาจึงจะถึงระดับให้ผลแบบคงที่ ควรให้ milrinone IV loading dose ช้าๆ (50 g/กก.นาน 10 นาที) แล้วตามด้วย IV infusion ในอัตรา 0.375 - 0.75 g/กก./นาที (375 - 750 ng/กก./นาที) นาน 2 - 3 วัน ถ้าไตวายควรลดขนาดลง ผลเสียของยานี้รวมถึงการเกิด คลื่นไส้ อาเจียน และความดันเลือดต่ำ

Calcium

แม้ว่าแคลเซี่ยมไอออนจะมีบทบาทสำคัญในการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ แต่หลักฐานจากการศึกษาผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นทั้งแบบย้อนหลังและวางแผนล่วงหน้าพบว่าการให้แคลเซียมในระหว่างหัวใจหยุดเต้นไม่มีประโยชน์ 50,51 ยิ่งไปกว่านั้น การทำให้ระดับแคลเซียมในเลือดสูงอาจมีผลเสีย จึงไม่ควรใช้แคลเซียมช่วยระบบไหลเวียนเลือดในภาวะหัวใจหยุดเต้น เว้นเสียแต่กรณีที่มี hyperkalemia หรือมี  ionized hypocalcemia (เช่นหลังการถ่ายเลือดมากๆ) หรือเมื่อเกิดพิษของยา calcium channel blocker ซึ่งการใช้แคลเซียมอาจมีประโยชน์ 52 ถ้าจะให้ดีควรวัดความเข้มข้นของ ionized calcium ในเลือดก่อน เพราะในผู้ป่วยวิกฤติความเข้มข้นของ total calcium ไม่ค่อยมีความสัมพันธ์กับความเข้มข้นของ ionized calcium53,54
เมื่อจำเป็นต้องให้แคลเซียม ใช้สารละลายแคลเซียมคลอไรด์ 10% (100 มก./มล.) ฉีดด้วยขนาด 8 - 16 มก./กก.(ของเกลือทั้งหมด ไม่ใช่เฉพาะของอิออน ปกติตกประมาณครั้งละ 5 - 10 มล.) ให้ซ้ำได้เมื่อจำเป็น (สารละลาย 10% ประกอบด้วย แคลเซียมอิออน 1.36 mEq หรือ 27.2 มก.ของธาตุแคลเซียมต่อมิลลิลิตร.)

Digitalis

ในแง่ของการเป็นยา inotropic ถือว่า digitalis หรือ digoxin มีประโยชน์น้อยในภาวะฉุกเฉินทางด้านหัวใจหลอดเลือด ยานี้ลดอัตราการเต้นของเวนตริเคิลในผู้ป่วยที่เป็น atrial flutter หรือ fibrillation ด้วยการไปหน่วงการนำไฟฟ้าผ่าน atrioventricular node ขนาดที่เกิดพิษใกล้เคียงกับขนาดที่ได้ผลในการรักษาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่ระดับโปตัสเซียมในร่างกายต่ำ พิษของ digitalis อาจทำให้เกิด ventricular arrhythmia ชนิดรุนแรงซึ่งกลายเป็นหัวใจหยุดเต้นได้ ในกรณีเกิดพิษของยา ปัจจุบันมีแอนติบอดีที่เจาะจงจับทำลาย digoxin ให้ใช้แล้ว (Digibind, Digitalis Antidote BM).

Nitroglycerin

ยาในกลุ่ม nitrates ถูกนำมาใช้เพราะมีฤทธิ์คลายกล้ามเนื้อเรียบที่ผนังหลอดเลือด ยา nitroglycerin เป็นยาหลักที่เลือกใช้เป็นตัวแรกในการรักษาผู้มีอาการเจ็บหน้าอกที่สงสัยว่าน่าจะเกิดจากหัวใจขาดเลือด (ดูบทที่ 8)
ยา IV nitroglycerin เป็นยาที่ดีในการร่วมรักษาหัวใจล้มเหลวจากเหตุใดๆก็ตาม  55 ยานี้อาจมีประโยชน์ในการรักษา hypertensive emergencies โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมี volume overload เป็นสาเหตุร่วม ยา nitroglycerin ออกฤทธิ์โดยไปทำให้เกิดการผลิต nitric oxide ที่ endothelium โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน venous capacitance system ยานี้ได้ผลดีที่สุดในผู้ป่วยที่มี intravascular volume มากเกิน กรณีที่มี hypovolemia อยู่ด้วยยานี้จะมีประโยชน์น้อยและเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดความดันเลือดต่ำ ความดันเลือดต่ำที่เกิดจาก nitrate สนองตอบต่อการให้ fluid replacement ดี ภาวะแทรกซ้อนอื่นที่อาจเกิดจากการให้ยานี้ได้แก่ tachycardia,  paradoxical bradycardia, hypoxemia จาก ventilation-perfusion mismatch, และอาการปวดศีรษะ ควรหลีกเลี่ยงการใช้ยา nitroglycerin ในผู้ป่วยที่มี bradycardia และ extreme tachycardia หรือผู้ป่วยที่เพิ่งได้ phosphodiesterase inhibitor เพื่อรักษาอวัยวะเพศไม่แข็งตัวมาไม่เกิน 24 – 48 ชั่วโมง
ยา nitroglycerin ให้โดยวิธีหยดเข้าหลอดเลือดดำแบบต่อเนื่อง (ผสมยา nitroglycerin 50 หรือ 100 มก. ใน D5W หรือ NSS จำนวน 250 มล.) ด้วยขนาด 10 - 20 ไมโครกรัม/นาที เพิ่มได้ทีละ 5 - 10 ไมโครกรัม/นาที ทุก 5 – 10 นาที จนกว่าจะได้การตอบสนองทางคลินิกที่ต้องการ หากให้ในขนาดต่ำ (30 - 40 ไมโครกรัม/นาที ) จะมีฤทธิ์ขยายหลอดเลือดดำเป็นส่วนใหญ่ แต่เมื่อให้ในขนาดสูง (150 ไมโครกรัม/นาที ) จะมีฤทธิ์ขยายหลอดเลือดแดง หากให้ยานี้ต่อเนื่องกันไปเกิน 24 ชั่วโมงจะเกิดการด้านยา (tolerance)56

Sodium Nitroprusside

Sodium nitroprusside เป็น peripheral vasodilator ที่ออกฤทธิ์เร็วและแรง มีประโยชน์ในการรักษาหัวใจล้มเหลวระดับรุนแรงและรักษา hypertensive emergencies57 ฤทธิ์ที่ไปขยายหลอดเลือดดำช่วยลด filling pressure ของเวนตริเคิลทั้งข้างซ้ายและข้างขวาโดยการไปทำให้ venous compliance เพิ่มขึ้น venous return (preload) สุดท้ายที่ได้จะขึ้นอยู่กับ intravascular volume ในผู้ป่วยส่วนใหญ่จะได้ cardiac output ดีขึ้นเพราะยานี้ไปลด afterload ของหัวใจ นั่นหมายความว่า venous return ต้องเพิ่มขึ้นด้วย แต่เป็นการเพิ่ม return ในสภาพที่ end-diastolic pressure ลดลง จึงทำให้เกิดผลทั้งลด pulmonary congestion และลด filling pressure ของเวนตริเคิลในขณะเดียวกัน ฤทธิ์ขยายหลอดเลือดแดงทำให้ peripheral arterial resistance (afterload) ลดลง ทำให้การส่งเลือดออกมาจากเวนตริเคิลซ้ายในจังหวะซีสโตลีง่ายขึ้น และการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ในสภาวะที่มี hypovolemia ยา nitroprusside อาจทำให้เกิดความดันเลือดต่ำและเกิด reflex tachycardia ตามมา การมอนิเตอร์ความดันเลือดโดยตรงจากหลอดเลือดแดงจึงมีประโยชน์ในระหว่างการรักษาด้วยยา nitroprusside
แม้ว่า nitroprusside อาจมีประโยชน์ในการรักษา pulmonary artery hypertension เพราะมันไปลด hypoxic pulmonary vasoconstriction ในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอด (เช่นปอดบวมหรือ ARDS) แต่การไปขยายหลอดเลือดดังกล่าวก็อาจทำให้เกิด intrapulmonary shunting มากขึ้น ทำให้ hypoxemia เลวลง ภาวะแทรกซ้อนหลักของ nitroprusside คือทำให้ความดันเลือดตก นอกจากนี้ผู้ป่วยอาจมีอาการปวดศีรษะ คลื่นไส้ อาเจียน และปวดมวนท้อง
Nitroprusside สลายตัวกลายเป็น cyanide โดยไม่เกี่ยวข้องกับเอนไซม์ใดๆ สารนี้จะถูกทำลายพิษโดยตับและไตให้กลายเป็น thiocyanate อีกทางหนึ่ง cyanide อาจถูกเมตาโบไลซ์โดยจับกับวิตามิน บี. 12 58  สาร thiocyanate ถูกขับออกไปทางไต ผู้ป่วยที่ตับหรือไตทำงานไม่ดีพอ และผู้ป่วยที่ได้ยามากกว่า 3 g/กก./นาที นานติดต่อกันเกิน 72 ชั่วโมง อาจมี cyanide หรือ thiocyanate สะสมในร่างกายได้ จึงต้องเฝ้าระวังอาการแสดงถึงพิษของ cyanide หรือ thiocyanate เช่น metabolic acidosis.59  หากระดับความเข้มข้นของ thiocyanate สูงเกิน 12 มก./ดล. จะมีอาการพิษแสดงให้เห็น คือ สับสน hyperreflexia และในที่สุดจะชัก เมื่อระดับของ cyanide หรือ thiocyanate สูงต้องหยุดยา nitroprusside ทันที ถ้าผู้ป่วยมีอาการและอาการแสดงของ cyanide toxicity ให้แก้โดยฉีด sodium nitrite และ sodium thiosulfate
ในการเตรียม sodium nitroprusside ให้ใส่ยา 50 หรือ 100 มก. ใน D5W จำนวน 250 มล. ควรห่อหุ้มขวดและสายน้ำเกลือด้วยวัสดุทึบแสงเพราะยาจะเสื่อมเมื่อถูกแสง ขนาดยาที่แนะนำคือ 0.1 - 5 g/กก./นาที แต่ขนาดสูงกว่านี้ (สูงถึง 10 microgram/กก./นาที) ก็อาจให้ได้

การให้สารละลายทางหลอดเลือดดำ

ยังไม่มีหลักฐานใดมาแนะนำการให้สารละลายทางหลอดเลือดดำขณะเกิดหัวใจหยุดเต้น การให้ volume loading ขณะหัวใจหยุดเต้นทำให้ความดันในเอเตรียมขวาเพิ่มสูงขึ้นเมื่อเทียบกับความดันในเอออร์ตา 60 ซึ่งอาจเป็นผลเสียในแง่ที่จะทำให้เลือดที่ไหลเข้าไปเลี้ยงหลอดเลือดโคโรนารีลดลง (ลด CPP) การศึกษาในสุนัขทดลองพบว่าการให้สารละลายแบบ bolus เข้าทาง IV หรือเข้าทางเอออร์ตาโดยตรงไม่ได้ช่วยเสริม ฤทธิ์การเพิ่ม CPP ของยา epinephrine ในระหว่างที่ทำ CPR61
กรณีหัวใจหยุดเต้นร่วมกับภาวะ volume loss เป็นจำนวนมาก ให้สงสัยไว้ก่อนว่าภาวะ  hypovolemia ทำให้เกิดหัวใจหยุดเต้น ผู้ป่วยเหล่านี้จะมีอาการแสดงของ circulatory shock แล้วกลายเป็น pulseless electrical activity (PEA) ในกรณีเช่นนี้ควรให้ intravascular volume ทดแทนทันที ในขณะนี้ซึ่งยังไม่มีหลักฐานการศึกษาในคน การให้ volume รักษาภาวะ PEA ทำตามหลักฐานที่ได้จากการทดลองในสัตว์ 60–63 หลักฐานปัจจุบันที่มีอยู่ ทั้งไม่สนับสนุนและไม่ต่อต้านการให้ IV fluid เป็นรูทีนในผู้ที่เกิด ventricular fibrillation (Class Indeterminate)
การศึกษาในสัตว์ชี้แนะว่าการใช้ hypertonic saline อาจช่วยทำให้อัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วย VF ดีขึ้นเมื่อเทียบกับการใช้ normal saline 64,65  ยังจำเป็นต้องทำการศึกษาในคนต่อไปอีกก่อนที่จะแนะนำให้ใช้ hypertonic saline ถ้าจะให้สารละลายขณะเกิดหัวใจหยุดเต้น ควรหลีกเลี่ยงสารละลายที่มี dextrose เว้นเสียแต่ว่าจะมีหลักฐานว่ามี hypoglycemia อยู่ด้วย

Sodium Bicarbonate

การเกิด tissue acidosis ในระหว่างหัวใจหยุดเต้นเป็นผลสืบเนื่องจากการที่ไม่มีเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อเพียงพอในระหว่างนั้น ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับความยาวนานของการเกิดหัวใจหยุดเต้น ระดับของ blood flow และ arterial oxygen content ในระหว่างทำ CPR ด้วย การพยายามให้ oxygen content กลับมาเป็นปกติโดยการช่วยหายใจและให้ออกซิจน การช่วยส่งเลือดไปให้เนื้อเยื่อให้ได้มากที่สุดโดยทำการกดหน้าอกที่มีประสิทธิภาพ จะช่วยดึง acid – base balance ให้กลับมาใกล้เคียงปกติ โดยมีเป้าหมายสุดท้ายที่สำคัญทำให้กลับมีการไหลเวียนเลือดได้เองใหม่
หลักฐานที่สนับสนุนการใช้โซเดียมไบคาร์บอเนตรักษาผู้ป่วยที่เกิดหัวใจหยุดเต้นมีน้อยมาก ไม่เคยมีหลักฐานใดบ่งบอกว่าโซเดียมไบคาร์บอเนตทำให้การสนองตอบต่อการช็อกไฟฟ้าดีขึ้นหรือทำให้การรอดชีวิตผู้เกิด VF arrest มากขึ้น มีผลเสียหลายประการที่เกิดจากการให้โซเดียมไบคาร์บอเนตระหว่างหัวใจหยุดเต้น ไบคาร์บอเนตลดเลือดไปเลี้ยงหลอดเลือดหัวใจ (CPP) โดยการลด systemic vascular resistance.66  มันทำให้เกิด extracellular alkalosis ซึ่งจะไปทำให้เม็ดเลือดแดงปล่อยออกซิเจนให้เนื้อเยื่อได้ยากขึ้น (shift oxyhemoglobin saturation curve) ทำให้เกิด hypernatremia และ hyperosmolarity ทำให้เกิดคาร์บอนไดออกไซด์ขึ้นในเลือดซึ่งเคลื่อนย้ายเข้าสู่เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจและเซลล์สมองได้อย่างอิสระและอาจทำให้เกิด intracellular acidosis ในขณะที่นอกเซลล์กลับมีภาวะ alkalosis 67  มันอาจไปทำให้ central venous acidosis มากขึ้นและอาจสลายฤทธิ์ของ catecholamine ที่ฉีดเข้าไปในเวลาเดียวกัน
ในสถานการณ์ที่พิเศษบางสถานการณ์ เช่นกรณีที่มี metabolic acidosis เกิดขึ้นตั้งแต่ก่อนหัวใจหยุดเต้น กรณี hyperkalemia หรือกรณีได้รับพิษของยา tricyclic antidepressant เกินขนาด การให้ไบคาร์บอเนตอาจมีประโยชน์ (ดูบทที่ 10)
โซเดียมไบคาร์บอเนตไม่ใช่ยาแถวแรกที่จะใช้รักษาหัวใจหยุดเต้นทั่วไป หากมีการใช้โซเดียมไบคาร์บอเนตรักษาผู้ป่วยในสถานการณ์พิเศษข้างต้น ให้เริ่มต้นด้วยขนาด 1 mEq/กก. ถ้าเป็นไปได้ควรใช้ระดับความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตในเลือด หรือค่า base deficit ที่คำนวณได้จากค่าแก๊สในเลือด เป็นตัวชี้นำในการใช้โซเดียมไบคาร์บอเนต เพื่อป้องกันการเกิด alkalosis จากการรักษา ผู้ปฏิบัติการไม่ควรพยายามแก้ acidosis ให้หมดไปอย่างสมบูรณ์  สาร buffer ตัวอื่นซึ่งไม่ก่อให้เกิด CO2 ในเลือด เช่น  Carbicarb, Tham, หรือ Tribonat มีศักยภาพที่จะหลบเลี่ยงข้อเสียเช่น การก่อ CO2 ในเลือด การทำให้เกิด hyperosmolarity, hypernatremia, hypoglycemia, intracellular acidosis, myocardial acidosis, และ alkalosis 68–70  แต่ยังไม่มีการนำมาใช้จริงในทางคลินิก และยังไม่มีหลักฐานว่าได้ผลดีจริงหรือไม่

ยาขับปัสสาวะ

Furosemide เป็นยาขับปัสสาวะที่มีฤทธิ์แรง ออกฤทธิ์ระงับการดูดซึมโซเดียมกลับที่ proximal และ distal tubule และที่ loop of Henle ของไต ยานี้ไม่มีผลโดยตรงต่อหลอดเลือดแต่มันลด venous และ pulmonary vascular resistance ได้โดยกระตุ้นการผลิต prostaglandin เฉพาะที่ 71 จึงอาจมีประโยชน์ในการรักษาภาวะปอดบวมน้ำ ฤทธิ์ทางอ้อมต่อหลอดเลือดนี้เกิดขึ้นภายในเวลา 5 วันหลังจากให้ยา ขณะที่ฤทธิ์ขับปัสสาวะช้ากว่านั้น แม้ว่ายานี้จะเป็นที่นิยมใช้เพิ่ม urine output ในภาวะไตวายเฉียบพลัน แต่ก็ยังไม่มีหลักฐานว่ามีประโยชน์จริงหรือไม่ บางรายงานกลับว่าทำให้อัตราตายเพิ่มขึ้นด้วยซ้ำไป72  ขนาดของยา furosemide ที่ให้ในครั้งแรกคือ 0.5 to 1 มก./กก. IV ช้าๆ
ยาในกลุ่ม loop diuretic ตัวใหม่ๆที่มีฤทธิ์และผลข้างเคียงกับ furosemide ได้แก่ torsemide และ bumetanide. ในผู้ป่วยที่ไม่สนองตอบต่อ loop diuretic ในขนาดสูงแล้ว การให้ยาเหล่านี้ควบกับยา thiazide ซึ่งเป็นยาขับปัสสาวะที่ออกฤทธิ์ที่ proximal tubule (เช่นยา chlorothiazide หรือ metolazone) อาจได้ผล  การให้แบบควบดังกล่าวต้องเฝ้าสังเกตระดับ electrolyte อย่างใกล้ชิดเพื่อไม่ให้เกิด potassium depletion

7.4.4 บทสรุป

การรักษาระดับความดันที่ส่งเลือดเข้าหลอดเลือดโคโรนารี (CPP) มีความสัมพันธ์กับอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยที่ทำ CPR ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตมีส่วนช่วยรักษาระดับ CPP ให้พอเพียงโดยกดหน้าอกให้เร็วพอ กดให้ลึกพอ ปล่อยให้หน้าอกเด้งกลับเต็มที่ก่อนกดครั้งต่อไป กดหน้าอกให้ขาดตอนน้อยที่สุด และหลีกเลี่ยง overventilation (ดูบทที่ 4) ระดับคาร์บอนไดออกไซด์ในลมหายใจออกอาจเป็นดัชนีบอกว่าการกดหน้าอกให้ cardiac output เพียงพอหรือไม่ การใช้ pulse oximetry ไม่มีประโยชน์ในระหว่างหัวใจหยุดเต้น แต่ควรใช้มอนิเตอร์ผู้ป่วยที่หัวใจยังเต้นอยู่และมีความเสี่ยงสูงเพื่อให้มั่นใจว่าผู้ป่วยได้ออกซิเจนพอเพียง ปัจจุบันนี้ยังไม่มียาใดๆช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตโดยมีระบบประสาทดีอยู่แก่ผู้ป่วยที่เกิดหัวใจหยุดเต้นนอกเหนือไปจากการทำ CPR ที่มีคุณภาพ ในอนาคตจำเป็นต้องมีการพัฒนาเครื่องมือมอนิเตอร์คุณภาพของการทำ CPR ที่ดีกว่าในปัจจุบัน


 

บรรณานุกรม

1.Levine RL, Wayne MA, Miller CC. End-tidal carbon dioxide and outcome of out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 1997; 337: 301–306.
2.Wayne MA, Levine RL, Miller CC. Use of end-tidal carbon dioxide to predict outcome in prehospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1995; 25: 762–767.
3.Paradis NA, Martin GB, Rivers EP, Goetting MG, Appleton TJ, Feingold M, Nowak RM. Coronary perfusion pressure and the return of spontaneous circulation in human cardiopulmonary resuscitation. JAMA. 1990; 263: 1106–1113.
4.Halperin HR, Tsitlik JE, Gelfand M, Weisfeldt ML, Gruben KG, Levin HR, Rayburn BK, Chandra NC, Scott CJ, Kreps BJ, et al. A preliminary study of cardiopulmonary resuscitation by circumferential compression of the chest with use of a pneumatic vest. N Engl J Med. 1993; 329: 762–768.
5.Kern KB, Ewy GA, Voorhees WD, Babbs CF, Tacker WA. Myocardial perfusion pressure: a predictor of 24-hour survival during prolonged cardiac arrest in dogs. Resuscitation. 1988; 16: 241–250.
6.Lindner KH, Prengel AW, Pfenninger EG, Lindner IM, Strohmenger HU, Georgieff M, Lurie KG. Vasopressin improves vital organ blood flow during closed-chest cardiopulmonary resuscitation in pigs. Circulation. 1995; 91: 215–221.
7.Little CM, Angelos MG, Paradis NA. Compared to angiotensin II, epinephrine is associated with high myocardial blood flow following return of spontaneous circulation after cardiac arrest. Resuscitation. 2003; 59: 353–359.
8.Connick M, Berg RA. Femoral venous pulsations during open-chest cardiac massage. Ann Emerg Med. 1994; 24: 1176–1179.
9.Weil MH, Rackow EC, Trevino R, Grundler W, Falk JL, Griffel MI. Difference in acid-base state between venous and arterial blood during cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med. 1986; 315: 153–156.
10.Kette F, Weil MH, Gazmuri RJ, Bisera J, Rackow EC. Intramyocardial hypercarbic acidosis during cardiac arrest and resuscitation. Crit Care Med. 1993; 21: 901–906.
11.Adrogue HJ, Rashad MN, Gorin AB, Yacoub J, Madias NE. Arteriovenous acid-base disparity in circulatory failure: studies on mechanism. Am J Physiol. 1989; 257: F1087–F1093.
12.Tucker KJ, Idris AH, Wenzel V, Orban DJ. Changes in arterial and mixed venous blood gases during untreated ventricular fibrillation and cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 1994; 28: 137–141.
13.Tang W, Weil MH, Sun S, Kette D, Gazmuri RJ, O’Connell F, Bisera J. Cardiopulmonary resuscitation by precordial compression but without mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med. 1994; 150: 1709–1713.
14.Gudipati CV, Weil MH, Gazmuri RJ, Deshmukh HG, Bisera J, Rackow EC. Increases in coronary vein CO2 during cardiac resuscitation. J Appl Physiol. 1990; 68: 1405–1408.
15.Capparelli EV, Chow MS, Kluger J, Fieldman A. Differences in systemic and myocardial blood acid-base status during cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med. 1989; 17: 442–446.
16.von Planta M, Weil MH, Gazmuri RJ, Bisera J, Rackow EC. Myocardial acidosis associated with CO2 production during cardiac arrest and resuscitation. Circulation. 1989; 80: 684–692.
17.Grundler W, Weil MH, Rackow EC. Arteriovenous carbon dioxide and pH gradients during cardiac arrest. Circulation. 1986; 74: 1071–1074.
18.Sanders AB, Ewy GA, Taft TV. Resuscitation and arterial blood gas abnormalities during prolonged cardiopulmonary resuscitation. Ann Emerg Med. 1984; 13: 676–679.
19.Nowak RM, Martin GB, Carden DL, Tomlanovich MC. Selective venous hypercarbia during human CPR: implications regarding blood flow. Ann Emerg Med. 1987; 16: 527–530.
20.American Heart Association in collaboration with International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: International Consensus on Science, Part 6: Advanced Cardiovascular Life Support: Section 4: Devices to Assist Circulation. Circulation. 2000; 102 (suppl I): I105–I111.
21.Abraham E, Fink S. Conjunctival oxygen tension monitoring in emergency department patients. Am J Emerg Med. 1988; 6: 549–554.
22.Bhende MS, Thompson AE. Evaluation of an end-tidal CO2 detector during pediatric cardiopulmonary resuscitation. Pediatrics. 1995; 95: 395–399.
23.Callaham M, Barton C. Prediction of outcome of cardiopulmonary resuscitation from end-tidal carbon dioxide concentration. Crit Care Med. 1990; 18: 358–362.
24.Grmec S, Klemen P. Does the end-tidal carbon dioxide (EtCO2) concentration have prognostic value during out-of-hospital cardiac arrest? Eur J Emerg Med. 2001; 8: 263–269.
25.Grmec S, Kupnik D. Does the Mainz Emergency Evaluation Scoring (MEES) in combination with capnometry (MEESc) help in the prognosis of outcome from cardiopulmonary resuscitation in a prehospital setting? Resuscitation. 2003; 58: 89–96.
26.Grmec S, Lah K, Tusek-Bunc K. Difference in end-tidal CO2 between asphyxia cardiac arrest and ventricular fibrillation/pulseless ventricular tachycardia cardiac arrest in the prehospital setting. Crit Care. 2003; 7: R139–R144.
27.Mauer D, Schneider T, Elich D, Dick W. Carbon dioxide levels during pre-hospital active compression-decompression versus standard cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 1998; 39: 67–74.
28.Sanders AB, Kern KB, Otto CW, Milander MM, Ewy GA. End-tidal carbon dioxide monitoring during cardiopulmonary resuscitation: a prognostic indicator for survival. JAMA. 1989; 262: 1347–1351.
29.Entholzner E, Felber A, Mielke L, Hargasser S, Breinbauer B, Hundelshausen VB, Hipp R. Assessment of end-tidal CO2 measurement in reanimation. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 1992; 27: 473–476.
30.Garnett AR, Ornato JP, Gonzalez ER, Johnson EB. End-tidal carbon dioxide monitoring during cardiopulmonary resuscitation. JAMA. 1987; 257: 512–515.
31.Bhende MS, Karasic DG, Karasic RB. End-tidal carbon dioxide changes during cardiopulmonary resuscitation after experimental asphyxial cardiac arrest. Am J Emerg Med. 1996; 14: 349–350.
32.Ahrens T, Schallom L, Bettorf K, Ellner S, Hurt G, O’Mara V, Ludwig J, George W, Marino T, Shannon W. End-tidal carbon dioxide measurements as a prognostic indicator of outcome in cardiac arrest. Am J Crit Care. 2001; 10: 391–398.
33.Cantineau JP, Lambert Y, Merckx P, Reynaud P, Porte F, Bertrand C, Duvaldestin P. End-tidal carbon dioxide during cardiopulmonary resuscitation in humans presenting mostly with asystole: a predictor of outcome. Crit Care Med. 1996; 24: 791–796.
34.Kellum JA, Pinsky MR. Use of vasopressor agents in critically ill patients. Curr Opin Crit Care. 2002; 8: 236–241.
35.Zaritsky AL. Catecholamines, inotropic medications, and vasopressor agents. In: Chernow B, ed. The Pharmacologic Approach to the Critically Ill Patient. 3rd ed. Baltimore, Md: Williams & Wilkins; 1994: 387–404.
36.Grillo JA, Gonzalez ER, Ramaiya A, Karnes HT, Wells B. Chemical compatibility of inotropic and vasoactive agents delivered via a multiple line infusion system. Crit Care Med. 1995; 23: 1061–1066.
37.Bonhomme L, Benhamou D, Comoy E, Preaux N. Stability of epinephrine in alkalinized solutions. Ann Emerg Med. 1990; 19: 1242–1244.
38.Ellis AK, Day JH. Diagnosis and management of anaphylaxis. CMAJ. 2003; 169: 307–311.
39.Dunser MW, Mayr AJ, Ulmer H, Knotzer H, Sumann G, Pajk W, Friesenecker B, Hasibeder WR. Arginine vasopressin in advanced vasodilatory shock: a prospective, randomized, controlled study. Circulation. 2003; 107: 2313–2319.
40.Mutlu GM, Factor P. Role of vasopressin in the management of septic shock. Intensive Care Med. 2004; 30: 1276–1291.
41.American Heart Association in collaboration with International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: International Consensus on Science, Part 6: advanced cardiovascular life support: Section 6: pharmacology II. Agents to optimize cardiac output and blood pressure. Circulation. 2000; 102 (suppl I): I129–I135.
42.Delmas A, Leone M, Rousseau S, Albanese J, Martin C. Clinical review: vasopressin and terlipressin in septic shock patients. Crit Care. 2005; 9: 212–222.
43.Marin C, Eon B, Saux P, Aknin P, Gouin F. Renal effects of norepinephrine used to treat septic shock patients. Crit Care Med. 1990; 18: 282–285.
44.Bellomo R, Giantomasso DD. Noradrenaline and the kidney: friends or foes? Crit Care. 2001; 5: 294–298.
45.Bellomo R, Chapman M, Finfer S, Hickling K, Myburgh J. Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomised trial. Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group. Lancet. 2000; 356: 2139–2143.
46.Holmes CL, Walley KR. Bad medicine: low-dose dopamine in the ICU. Chest. 2003; 123: 1266–1275.
47.Ruffolo RR Jr. The pharmacology of dobutamine. Am J Med Sci. 1987; 294: 244–248.
48.Alousi AA, Johnson DC. Pharmacology of the bipyridines: amrinone and milrinone. Circulation. 1986; 73 (suppl III): III10–III24.
49.Edelson J, Stroshane R, Benziger DP, Cody R, Benotti J, Hood WB Jr, Chatterjee K, Luczkowec C, Krebs C, Schwartz R. Pharmacokinetics of the bipyridines amrinone and milrinone. Circulation. 1986; 73 (suppl III): III145–III152.
50.Stueven HA, Thompson B, Aprahamian C, Tonsfeldt DJ, Kastenson EH. The effectiveness of calcium chloride in refractory electromechanical dissociation. Ann Emerg Med. 1985; 14: 626–629.
51.Stueven H, Thompson BM, Aprahamian C, Darin JC. Use of calcium in prehospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1983; 12: 136–139.
52.Ramoska EA, Spiller HA, Winter M, Borys D. A one-year evaluation of calcium channel blocker overdoses: toxicity and treatment. Ann Emerg Med. 1993; 22: 196–200.
53.Urban P, Scheidegger D, Buchmann B, Barth D. Cardiac arrest and blood ionized calcium levels. Ann Intern Med. 1988; 109: 110–113.
54.Cardenas-Rivero N, Chernow B, Stoiko MA, Nussbaum SR, Todres ID. Hypocalcemia in critically ill children. J Pediatr. 1989; 114: 946–951.
55.DiDomenico RJ, Park HY, Southworth MR, Eyrich HM, Lewis RK, Finley JM, Schumock GT. Guidelines for acute decompensated heart failure treatment. Ann Pharmacother. 2004; 38: 649–660.
56.Kirsten R, Nelson K, Kirsten D, Heintz B. Clinical pharmacokinetics of vasodilators. Part II. Clin Pharmacokinet. 1998; 35: 9–36.
57.Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet. 2000; 356: 411–417.
58.Zerbe NF, Wagner BK. Use of vitamin B12 in the treatment and prevention of nitroprusside-induced cyanide toxicity. Crit Care Med. 1993; 21: 465–467.
59.Rindone JP, Sloane EP. Cyanide toxicity from sodium nitroprusside: risks and management [published correction appears in Ann Pharmacother. 1992;26:1160]. Ann Pharmacother. 1992; 26: 515–519.
60.Ditchey RV, Lindenfeld J. Potential adverse effects of volume loading on perfusion of vital organs during closed-chest resuscitation. Circulation. 1984; 69: 181–189.
61.Gentile NT, Martin GB, Appleton TJ, Moeggenberg J, Paradis NA, Nowak RM. Effects of arterial and venous volume infusion on coronary perfusion pressures during canine CPR. Resuscitation. 1991; 22: 55–63.
62.Jameson SJ, Mateer JR, DeBehnke DJ. Early volume expansion during cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 1993; 26: 243–250.
63.Voorhees WD, Ralston SH, Kougias C, Schmitz PM. Fluid loading with whole blood or Ringer’s lactate solution during CPR in dogs. Resuscitation. 1987; 15: 113–123.
64.Fischer M, Dahmen A, Standop J, Hagendorff A, Hoeft A, Krep H. Effects of hypertonic saline on myocardial blood flow in a porcine model of prolonged cardiac arrest. Resuscitation. 2002; 54: 269–280.
65.Breil M, Krep H, Sinn D, Hagendorff A, Dahmen A, Eichelkraut W, Hoeft A, Fischer M. Hypertonic saline improves myocardial blood flow during CPR, but is not enhanced further by the addition of hydroxy ethyl starch. Resuscitation. 2003; 56: 307–317.
66.Kette F, Weil MH, Gazmuri RJ. Buffer solutions may compromise cardiac resuscitation by reducing coronary perfusion pressure. JAMA. 1991; 266: 2121–2126.
67.Graf H, Leach W, Arieff AI. Evidence for a detrimental effect of bicarbonate therapy in hypoxic lactic acidosis. Science. 1985; 227: 754–756.
68.Katz LM, Wang Y, Rockoff S, Bouldin TW. Low-dose Carbicarb improves cerebral outcome after asphyxial cardiac arrest in rats. Ann Emerg Med. 2002; 39: 359–365.
69.Sun S, Weil MH, Tang W, Fukui M. Effects of buffer agents on post-resuscitation myocardial dysfunction. Crit Care Med. 1996; 24: 2035–2041.
70.Blecic S, De Backer D, Deleuze M, Vachiery JL, Vincent JL. Correction of metabolic acidosis in experimental CPR: a comparative study of sodium bicarbonate, carbicarb, and dextrose. Ann Emerg Med. 1991; 20: 235–238.
71.Pickkers P, Dormans TP, Russel FG, Hughes AD, Thien T, Schaper N, Smits P. Direct vascular effects of furosemide in humans. Circulation. 1997; 96: 1847–1852.
72.Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, Chertow GM. Diuretics, mortality, and nonrecovery of renal function in acute renal failure. JAMA. 2002; 288: 2547–2553.

บทที่ 7.5: การดูแลหลังจากการช่วยชีวิต

7.5.1 บทนำ

มีหลักฐานระดับสุ่มตัวอย่างศึกษาที่เจาะลึกเฉพาะปัญหาการดูแลผู้ป่วยในระยะหลังจากการช่วยชีวิต (postresuscitation care) ไม่มาก แต่การดูแลในระยะนี้ก็มีส่วนช่วยให้อัตราการตายในระยะสั้นของผู้ป่วยที่มี hemodynamic instability และmulti-organ failure รวมทั้งอัตราตายและอัตราการเกิดทุพลภาพของผู้ป่วยที่มี brain injury ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ 1 ในบทนี้จะสรุปความเข้าใจของเราในเรื่อง hemodynamic, neurologic, และ metabolic abnormalities ของผู้ป่วยที่เกิดหัวใจหยุดเต้น ซึ่งได้มีวิวัฒนาการอย่างต่อเนื่องมาเป็นลำดับ
เป้าหมายของการดูแลระยะหลังจากการช่วยชีวิตคือเพื่อ 

  • ช่วยให้ระบบ cardiopulmonary และ systemic perfusion ทำงานได้ดี โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการส่งเลือดไปเลี้ยงสมอง
  • ขนส่งผู้ป่วยที่เกิดหัวใจหยุดเต้นนอกโรงพยาบาลไปรับการดูแลยังห้องฉุกเฉินของโรงพยาบาล (ED) รวมถึงการให้การดูแลต่อเนื่องไปจนถึงในหอผู้ป่วยวิกฤติ
  • พยายามหาสาเหตุของหัวใจหยุดเต้น
  • ดำเนินมาตรการป้องกันการเกิดเหตุซ้ำอีก
  • ดำเนินมาตรการที่จะเพิ่มอัตราการรอดชีวิตในระยะยาวโดยมีการทำงานของระบบประสาทเป็นปกติ

7.5.2 การทำให้ผลลัพธ์ในระยะหลังการช่วยชีวิตดีขึ้น

การดูแลระยะหลังจากการช่วยชีวิตเป็นส่วนประกอบสำคัญของการช่วยชีวิตขั้นสูง โดยทั่วไปอัตราตายของผู้ป่วยจะยังสูงอยู่หลังจากกลับมีการไหลเวียนเลือดได้เองใหม่แล้ว จนเป็นการยากที่จะบอกให้ได้ว่าผู้ป่วยจะรอดหรือไม่ใน 72 ชั่วโมงแรก 2 อย่างไรก็ตามผู้รอดชีวิตจากหัวใจหยุดเต้นมักมีชีวิตปกติได้ 3–5  ในการดูแลระยะหลังจากการช่วยชีวิต ผู้ปฏิบัติการควร (1) ช่วยการทำงานของระบบ hemodynamic, respiratory, และ neurology (2) ค้นหาและรักษาเหตุของหัวใจหยุดเต้นที่รักษาได้ (3) มอนิเตอร์อุณหภูมิและพิจารณาแก้ไขความผิดปกติของการควบคุมอุณหภูมิและเมตาโบลิสม์  หัวข้อแรกๆข้างล่างนี้กล่าวถึงการ stabilize ทั้งตัวผู้ป่วยและอุณหภูมิหรือปัจจัยทางเมตาโบลิสม์ที่อาจสัมพันธ์กับผลการรักษาในระยะหลังจากการช่วยชีวิต โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่วิกฤติมากๆ ในบทต่อๆไปได้กล่าวถึงการประเมินและช่วยการทำงานของอวัยวะสำคัญเฉพาะอัน

7.5.3 การกลับมามีการไหลเวียนเลือดได้เอง

เป้าหมายหลักของการดูแลระยะหลังจากการช่วยชีวิตคือมุ่งให้ระบบส่งเลือดไปเลี้ยงอวัยวะและเนื้อเยื่อกลับมาทำงานได้ใหม่ เมื่อผู้ป่วยกลับมีการไหลเวียนเลือดได้เองใหม่แล้ว ผู้ปฺฏิบัติการต้องทำการรักษาสาเหตุของหัวใจหยุดเต้นและผลเสียที่เกิดตามหลัง hypoxemic/ischemic/reperfusion injury ในกรณีทั่วไปภาวะ academia ที่เกิดจากหัวใจหยุดเต้นจะดีขึ้นเองเมื่อกลับมีการหายใจและไหลเวียนเลือดได้ใหม่ แต่เพียงแค่ทำให้ความดันเลือดกลับมาและการแลกเปลี่ยนแก๊สดีขึ้น ไม่ได้หมายความว่าผู้ป่วยจะรอดหรือกลับฟื้นได้เป็นปกติเสมอไป ผู้ป่วยอาจเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจ “ชะงักงัน” หรือ stunning และ hemodynamic อาจไม่คงที่ จนถึงขั้นต้องใช้ยา vasopressor ช่วย การตายในระยะ “หลังจากการช่วยชีวิต” มักเกิดขึ้นใน 24 ชั่วโมงแรกนับจากช่วยชีวิตเสร็จแล้ว 6,7
ดีที่สุดก็คือการได้เห็นผู้ป่วยตื่น โต้ตอบได้ หายใจได้เอง แต่อาจเป็นแบบที่ผู้ป่วยยังโคม่าอยู่ในระยะแรก แต่มีศักยภาพที่จะฟื้นได้เต็มที่เมื่อได้รับการดูแลในระยะหลังจากการช่วยชีวิตอย่างดี 3 อันที่จริง มีผู้ป่วยถึง 20% ที่อยู่ในสภาพโคม่าหลังทำ  CPR เสร็จใหม่ๆที่ดีขึ้นจนระบบประสาททำงานได้ปกติหนึ่งปีหลังจากนั้น 8 เส้นทางดูแลผู้ป่วยระยะหลังจากการช่วยชีวิตที่ดีที่สุดสำหรับทุกคนยังไม่เป็นที่ทราบกัน แต่มีรายงานวิธีปฏิบัติที่ให้ผลดีเพิ่มเข้ามาเป็นระยะๆ 9 ไม่ว่าสภาพผู้ป่วยเมื่อแรกเริ่มจะเป็นอย่างไร ผู้ปฏิบัติการควรเปิดทางเดินลมหายใจให้พอ ช่วยการหายใจให้พอ ให้ออกซิเจน มอนิเตอร์สัญญาณชีพ แทงเปิดหรือตรวจสอบสายสำหรับให้ยาทางหลอดเลือดดำ และถ้ามีสาย catheter ใดๆใส่ไว้ก็ตรวจสอบว่ามันใช้การได้ดี
ผู้ปฏิบัติการควรตรวจประเมินผู้ป่วยบ่อยๆ เมื่อมีความผิดปกติใดๆเกิดขึ้นกับสัญญาณชีพหรือเกิด arrhythmia ก็ทำการรักษา และทำการตรวจเพิ่มเติมที่จะช่วยให้ประเมินผู้ป่วยได้แม่นยำขึ้น ทั้งนี้จำเป็นต้องค้นหาและรักษาเหตุนำการเกิดหัวใจหยุดเต้นไม่ว่าจะเป็นสาเหตุทางด้านหัวใจ ด้าน electrolyte ด้านพิษวิทยา ด้านการหายใจ และต่อระบบประสาท ควรทบทวนสาเหตุโดยไล่ไปตามหัวข้อ 6 H’s และ 5 T’s ได้แก่ (1) hypovolemia, (2) hypoxia, (3) hydrogen ion (acidosis), (4) hyper-/hypokalemia, (5) hypoglycemia, (6) hypothermia และ (1) toxins, (2) tamponade (cardiac), (3) tension pneumothorax, (4) thrombosis of the coronary หรือ pulmonary vasculature, และ (5) trauma รายละเอียดโปรดดูบทที่ 10 
หลังจากประเมินขั้นแรกและ stabilize ทั้งทางเดินลมหายใจ การหายใจ การไหลเวียนเลือด แล้ว ควรส่งต่อผู้ป่วยไปยังหน่วยงานพิเศษเช่นไอ.ซี.ยู.เพื่อสังเกตอาการ มอนิเตอร์ผู้ป่วยต่อเนื่อง และให้การรักษาอื่นๆต่อไป ในระหว่างขนส่งผู้ป่วยไป ต้องมีบุคลากรที่ได้รับการฝึกอบรมมาอย่างเหมาะสมและมีอุปกรณ์ช่วยชีวิตที่ครบครันไปพร้อมกับผู้ป่วยด้วย

7.5.4 การควบคุมอุณหภูมิ

Induced Hypothermia

ทั้งการที่อุณหภูมิมักจะลดลงเองตามธรรมชาติหลังเกิดหัวใจหยุดเต้น (ลดลงได้ถึง 33°C หรือ 91.5°F) และการจงใจลดอุณหภูมิลง (active induction of hypothermia) อาจช่วยผู้ป่วยระยะหลังจากการช่วยชีวิต ในงานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างศึกษา 2 รายการ (LOE 13; LOE 24) พบว่าการทำ induced hypothermia โดยลดอุณหภูมิร่างกายลงภายในเวลาไม่กี่นาทีจนถึงหลายชั่วโมงหลังจากที่ผู้ป่วยกลับมีการไหลเวียนเลือดได้เองใหม่ มีส่วนช่วยให้ผลการรักษาผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่ยังคงโคม่าหลังการเกิดหัวใจหยุดเต้นจาก VF นอกโรงพยาบาลดีขึ้น ผู้ป่วยในงานวิจัยนี้ถูกลดอุณหภูมิลงถึง 33°C (91.5°F)3 หรือลงถึง 32°C - 34°C (89.6°F - 93.2°F)4 เป็นเวลานาน 12 - 24 ชั่วโมง แม้ว่าส่วนใหญ่ของผู้ป่วยในงานวิจัยทั้งสองจะเป็นกรณีนอกโรงพยาบาล แต่ในงานวิจัย Hypothermia After Cardiac Arrest (HACA) 3  มีผู้ป่วยกลุ่มย่อยจำนวนหนึ่งเกิดหัวใจหยุดเต้นในโรงพยาบาล
งานวิจัยรายการที่ 3 (LOE 2)10 ศึกษากับผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นนอกโรงพยาบาลจาก PEA/ asystole พบว่า metabolic end points (lactate และ O2 extraction) ของผู้ป่วยโคม่าดีขึ้นถ้าลดอุณหภูมิผู้ป่วยลงหลังจากที่กลับมีการไหลเวียนเลือดได้เองใหม่แล้ว
งานวิจัย HACA3 และงานวิจัยของ Bernard4 ได้เลือกเอาเฉพาะผู้ป่วยที่เกิดหัวใจหยุดเต้นมาทำการทดลองลดอุณหภูมิเพียง 8% ของผู้ป่วยทั้งหมดเท่านั้น (เลือกเฉพาะรายที่เป็น witnessed arrest จากสาเหตุด้านหัวใจที่หลังช่วยชีวิตแล้วมี hemodynamic คงที่แต่ยังโคม่าอยู่) การเลือกผู้ป่วยว่าใครจะได้ประโยชน์จากการรักษาแบบนี้จึงมีความสำคัญ แม้ว่าจำนวนผู้ป่วยที่จะได้ประโยชน์จากการรักษาโดยวิธีลดอุณหภูมิจะยังมีไม่มากนักในขณะนี้ แต่ก็เป็นไปได้ว่าในอนาคตเมื่อมีวิธีลดอุณหภูมิผู้ป่วยที่เร็วขึ้น มีความชัดเจนว่าควรลดอุณหภูมิลงไปถึงเท่าใด ควรเริ่มลดเมื่อใด ควรลดนานเท่าใด และมีความเข้าใจกลไกการการทำงานของ hypothermia มากขึ้น เทคนิคนี้อาจจะเป็นประโยชน์ในวงกว้างยิ่งขึ้น 11  งานวิจัยร่วมหลายสถาบันที่ทำในผู้ป่วยเด็กแรกเกิดที่มี asphyxia เมื่อเร็วๆนี้พบว่า hypothermia ก็มีประโยชน์ในกลุ่มผู้ป่วยเฉพาะกลุ่มอีกกลุ่มหนึ่งนอกเหนือไปจากงานวิจัย HACA และงานวิจัย Bernard ได้ด้วย12
ภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดร่วมกับการลดอุณหภูมิได้แก่ coagulopathy และ arrhythmia โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่ออุณหภูมิลดลงไปมากเกินกว่าที่ตั้งใจไว้ ผู้ป่วยที่ลดอุณหภูมิมี pneumonia และ sepsis มากกว่ากลุ่มผู้ป่วยที่ไม่ได้ลดอุณหภูมิแต่เป็นความแตกต่างที่ไม่มีนัยสำคัญ 3,4 การลดอุณหภูมิอาจทำให้เกิด hyperglycemia ได้ 4
การวิจัยลดอุณหภูมิส่วนใหญ่ใช้วิธี external cooling (เช่นใช้ cooling blankets และโปะถุงน้ำแข็ง) ซึ่งอาจต้องใช้เวลาหลายชั่วโมงกว่าจะได้อุณหภูมิต่ำถึงจุดที่ต้องการ งานวิจัยเมื่อเร็วๆนี้ 13 ให้ผลบ่งชี้ว่าสามารถนำเทคนิค internal cooling (เช่นใช้น้ำเกลือแช่เย็น หรือใช้ endovascular cooling catheter) มาใช้ในการลดอุณหภูมิผู้ป่วยได้ ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตควรมอนิเตอร์อุณหภูมิของผู้ป่วยตลอดเวลาที่กำลังลดอุณหภูมิอยู่3,4
โดยสรุป ผู้ปฏิบัติการไม่ควรรีบ rewarm ผู้ป่วยในระยะหลังการช่วยชีวิตที่ hemodynamic คงที่แล้วแต่ยังมีอุณหภูมิร่างกายต่ำในระดับ mild hypothermia (>33°C [91.5°F])  ภาวะ  mild hypothermia อาจช่วยให้ผลลัพท์ต่อระบบประสาทดีขึ้น และผู้ป่วยก็มักจะทนภาวะนี้ได้ดีโดยไม่มีภาวะแทรกซ้อนอะไรที่มีนัยสำคัญ ในกลุ่มผู้ป่วยจำเพาะที่เกิด witnessed VF arrest ที่คาดเดาได้ว่าน่าจะเกิดจากเหตุด้านหัวใจ เมื่อได้ช่วยชีวิตจนมี hemodynamic คงที่แล้ว แต่ยังโคม่าอยู่ การทำ induction of hypothermia  มีประโยชน์ 3,4,13 ดังนั้นผู้ป่วยหมดสตินอกโรงพยาบาลที่เกิดจาก VF ที่ได้กลับมีการไหลเวียนเลือดได้เองใหม่แล้วแต่ยังหมดสติอยู่ ควรลดอุณหภูมิลงถึง 32°C - 34°C (89.6°F - 93.2°F) นาน 12 – 24 ชั่วโมง (Class IIa) การรักษาแบบเดียวกันอาจมีประโยชน์สำหรับผู้ป่วยที่ไม่ใช่ non-VF arrest ทั้งในและนอกโรงพยาบาล (Class IIb).

Hyperthermia

หลังการช่วยชีวิต หากอุณหภูมิร่างกายสูงกว่าปกติอาจทำให้ดุลระหว่าง supply และ demand ของออกซิเจนเสียไปและทำให้เกิดผลเสียต่อการฟื้นตัวของสมองได้ มีงานวิจัยที่เจาะจงศึกษาผลของอุณหภูมิในระยะหลังการช่วยชีวิต (ทั้งที่ใช้วิธีให้ยาลดไข้ย่อยๆ หรือที่ใช้วิธีควบคุมอุณหภูมิให้ปกติด้วยเทคนิคการลดอุณหภูมิ) ไม่มากนัก เนื่องจากไข้อาจเป็นอาการหนึ่งของภาวะเนื้อสมองเสียหาย (brain injury) ด้วย  จึงเป็นการยากที่จะควบคุมด้วยยาลดไข้ทั่วไป อย่างไรก็ตาม งานวิจัยการบาดเจ็บของสมองในสัตว์พบว่าหากอุณหภูมิสมองและร่างกายเพิ่มขึ้นระหว่างและหลังการช่วยชีวิตจะทำให้เนื้อสมองเสียหายมากขึ้น 14–17 ยิ่งไปกว่านั้น มีการศึกษาหลายรายการพบว่าผู้ป่วยที่เป็นไข้มีผลลัพท์ทางต่อระบบประสาทเลวกว่าผู้ป่วยที่ไม่มีไข้ หากไข้เกิดในระยะหลังการช่วยชีวิต (LOE 3)18 และหลังการเกิด ischemic brain injury (LOE 7 คาดเดาจาก ผู้ป่วยอัมพาตฉุกเฉิน18) ดังนั้นผู้ปฏิบัติการจึงควรมอนิเตอร์อุณหภูมิของผู้ป่วยหลังการช่วยชีวิตและหลีกเลี่ยงภาวะ hyperthermia

7.5.5 การควบคุมระดับกลูโคส

ผู้ป่วยในระยะหลังจากการช่วยชีวิตมักเกิดความผิดปกติของอีเล็คโตรลัยท์ที่อาจยังผลเสียไปถึงการฟื้นตัว แม้ว่าจะมีงานวิจัยหลายรายการพบว่ายิ่งผู้ป่วยระยะหลังการช่วยชีวิตมีน้ำตาลในเลือดสูงก็ยิ่งมีผลลัพท์ทางประสาทวิทยาเลวลง (LOE 421,22; LOE 59,22–26; LOE 627) แต่ก็ไม่มีหลักฐานใดที่ยืนยันได้ว่าการควบคุมระดับน้ำตาลไว้ที่ระดับใดจึงจะได้ผลลัพท์ออกมาดี
งานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างเปรียบเทียบโดย van den Berghe (LOE 1)28 พบว่าในผู้ป่วยวิกฤติที่ต้องใช้เครื่องช่วยหายใจ การควบคุมระดับน้ำตาลอย่างเข้มงวดโดยใช้อินสุลินช่วยลดอัตราตายในโรงพยาบาลลงได้ งานวิจัยนี้ไม่ได้เจาะจงศึกษาผู้ป่วยระยะหลังจากการช่วยชีวิต แต่ผลวิจัยที่ว่าการควบคุมน้ำตาลช่วยให้ได้ผลลัพท์ที่ดีนั้นเป็นสิ่งที่ค่อนข้างมีผลบังคับกลายๆ ว่าการรักษาผู้ป่วยในระยะหลังการช่วยชีวิตก็น่าจะไปในทิศทางนั้น งานวิจัยนี้ไม่ได้แสดงแต่หลักฐานที่ว่ากลุ่มผู้ป่วยที่ควบคุมน้ำตาลดีมีอัตราการรอดชีวิตที่ดีกว่าเท่านั้น แต่ยังมีอัตราการติดเชื้อแทรกซ้อน (ซึ่งเป็นปัญหาพบบ่อยในระยะหลังการช่วยชีวิตด้วยเหมือนกัน) ต่ำกว่าอีกด้วย
ในผู้ป่วยโคม่า อาการแสดงของ hypoglycemia มักไม่ชัด ดังนั้นจึงต้องมอนิเตอร์น้ำตาลในเลือดอย่างใกล้ชิดเพื่อไม่ให้เกิด hypoglycemia ในระหว่างการรักษา hyperglycemia บนข้อมูลที่ว่าผลการรักษาผู้ป่วยวิกฤติดีขึ้นเมื่อควบคุมน้ำตาลให้อยู่ในระดับปกติ จึงมีเหตุผลที่จะควบคุมระดับกลูโคสในผู้ป่วยหลังจากการช่วยชีวิตให้อยู่ในระดับปกติด้วย อย่างไรก็ตาม ต้องรอผลการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อบอกว่าที่ระดับกลูโคสเท่าใดควรเริ่มใช้อินสุลินรักษา และระดับกลูโคสที่เป็นเป้าหมายควรมีพิสัยจากเท่าไรถึงเท่าไร และเมื่อควบคุมระดับน้ำตาลในผู้ป่วยหลังเกิดหัวใจหยุดเต้นอย่างเข้มงวดได้แล้ว ผลลัพท์สุดท้ายจะดีจริงหรือไม่

7.5.6 การประเมินและช่วยการทำงานของอวัยวะสำคัญ

เมื่อผู้ป่วยกลับมีการไหลเวียนเลือดได้เองใหม่ ผู้ป่วยอาจจะยังโคม่าอยู่ หรืออาจสนองตอบต่อการกระตุ้นได้ในระดับต่ำกว่าปกติอยู่ช่วงเวลาหนึ่งซึ่งอาจนานแตกต่างกันได้มากในผู้ป่วยแต่ละคน  ถ้าผู้ป่วยหายใจเองไม่ได้ หรือหายใจเองได้ไม่พอ ก็อาจต้องใช้เครื่องช่วยหายใจผ่านท่อช่วยหายใจ ภาวะทาง hemodynamic ของผู้ป่วยเองก็อาจจะไม่คงที่ อาจจะมีความผิดปกติของอัตราการเต้นของหัวใจ rhythm ของหัวใจ ความผิดปกติของความดันเลือด และความผิดปกติของ organ perfusion.
ผู้ปฏิบัติการต้องป้องกัน ตรวจค้นหา และรักษา hypoxemia และความดันเลือดต่ำที่อาจเกิดขึ้น เพราะภาวะเหล่านี้ทำให้เนื้อสมองเสียหายมากขึ้น ควรประเมินสภาวะการทำงานพื้นฐานของแต่ละอวัยวะว่าทำได้แค่ไหน และให้การช่วยเหลือการทำงานของแต่ละอวัยวะถ้าจำเป็น
ในหัวข้อต่อไปของบทนี้จะเจาะลึกไปที่มาตรการช่วยสนับสนุนการทำงานของอวัยวะแต่ละอันที่ควรทำให้ระยะหลังจากการช่วยชีวิต

ระบบการหายใจ

หลังจากที่ผู้ป่วยกลับมีการไหลเวียนเลือดได้เองใหม่ ผู้ป่วยอาจมีความผิดปกติของระบบการหายใจ ผู้ป่วยบางคนยังต้องพึ่งเครื่องช่วยหายใจและยังต้องการออกซิเจนในความเข้มข้นสูง ผู้ปฏิบัติการควรทำการตรวจร่างกายให้ครบถ้วนและประเมินเอกซเรย์ปอดเพื่อวินิจฉัยว่าท่อช่วยหายใจอยู่ในตำแหน่งพอดีหรือไม่ และมีภาวะแทรกซ้อนด้านหัวใจและปอดอย่างอื่นใดหรือไม่  ควรปรับเครื่องช่วยหายใจโดยอาศัยค่าแก๊สในเลือด อัตราการหายใจ และ work of breathing ของผู้ป่วยเป็นตัวชี้นำ เมื่อการหายใจเองของผู้ป่วยมีประสิทธิภาพมากขึ้น ควรลดระดับการช่วยลงจนผู้ป่วยหายใจได้เอง ถ้าผู้ป่วยยังต้องใช้ออกซิเจนในความเข้มข้นที่สูงควรค้นหาสาเหตุด้านปอดและหัวใจและทำการรักษาไปตามสาเหตุ
ยังเป็นที่โต้แย้งกันอยู่ว่าในระหว่างที่ใช้เครื่องช่วยหายใจควรจะให้ยา sedate ผู้ป่วยหรือไม่ ปัจจุบันนี้ยังไม่มีหลักฐานใดมาแนะนำในประเด็นนี้ การศึกษาแบบสังเกตการณ์หนึ่งรายการ (LOE 3)29 พบว่ามีความสัมพันธ์ระหว่างการใช้ยา sedation กับการเกิด pneumonia ในผู้ป่วย 48 ชั่วโมงแรกหลังใส่ท่อช่วยหายใจ แต่งานวิจัยนี้ไม่ได้สุ่มตัวอย่างเพื่อมุ่งเจาะประเด็นที่ว่า sedation เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิด pneumonia หรือการตายในผู้ป่วยที่เกิดหัวใจหยุดเต้นโดยตรง ณ ขณะนี้จึงยังไม่มีหลักฐานมากพอที่จะสนับสนุนหรือคัดค้านการให้ sedation หรือให้ยา neuromuscular blockade หลังการเกิดหัวใจหยุดเต้น (Class Indeterminate) ควรใช้ยา neuromuscular blocking agents ให้น้อยที่สุดเพราะยาเหล่านี้ทำให้ประเมินระบบประสาทผู้ป่วยอย่างครบถ้วนไม่ได้ในระยะ 12 - 72 ชั่วโมงหลังจากที่กลับมีการไหลเวียนเลือดได้เองใหม่แล้ว 2
อาจจำเป็นต้องให้ sedation เพื่อควบคุม shivering ระหว่างอุณหภูมิร่างกายต่ำ ถ้ายังมี shivering แม้จะให้ sedation มากพอแล้ว อาจให้ neuromuscular blockade เสริมการให้ยา sedation ในระดับลึก

Ventilatory Parameters

ภาวะ sustained hypocapnea ( PCO2 ต่ำ) อาจลดเลือดไปเลี้ยงสมอง 30–31  เมื่อเลือดกลับเข้าไปเลี้ยงในสมองใหม่หลังการเกิดหัวใจหยุดเต้น จะมีช่วง hyperemic blood flow นำมาก่อนสัก 10 – 30 นาที แล้วตามด้วยช่วง low blood flow เป็นเวลาค่อนข้างนาน 32,33  ซึ่งในช่วงหลังที่มี hypoperfusion นี้ อาจเกิดความไม่สมดุลระหว่าง การส่งออกซิเจน (blood flow) กับความต้องการออกซิเจน ถ้าผู้ป่วยถูก hyperventilate ในระยะนี้ ภาวะ cerebral vasoconstriction ที่เกิดจาก hyperventilation อาจลดเลือดไปเลี้ยงสมองลงไปอีกและเพิ่มภาวะ cerebral ischemia และ ischemic injury ได้
ไม่มีหลักฐานใดบอกว่า hyperventilation จะช่วยป้องกันสมองหรืออวัยวะอื่นจากการขาดออกซิเจนหลังจากเกิดหัวใจหยุดเต้น อันที่จริง Safar และคณะ 34  ได้แสดงหลักฐานว่า hyperventilation อาจทำให้ผลลัพท์ทางระบบประสาทเลวลง นอกจากนี้ hyperventilation ทำให้มีความดันช่วงปลายการหายใจออกเป็นบวก (ที่เรียกว่า "auto PEEP") ซึ่งนำไปสู่การเพิ่ม cerebral venous pressure และ intracranial pressures.35,36  การเพิ่ม cerebral venous pressure อาจทำให้ cerebral blood flow ลดลงและเกิด brain ischemia มากขึ้น
โดยสรุป ยังไม่มีข้อมูลสนับสนุนว่าระดับ arterial PaCO2 หลังภาวะหัวใจหยุดเต้นควรเป็นเท่าใด แต่ข้อมูลที่คาดการณ์เอาจากผู้ป่วยที่มีการบาดเจ็บของสมองสนับสนุนให้ช่วยหายใจให้ได้ระดับคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดปกติ (normocarbic) การช่วยหายใจแบบ hyperventilation เป็นรูทีนทำให้มีผลเสียตามมาและไม่ควรทำ (Class III)

ระบบหัวใจและหลอดเลือด

ทั้งภาวะ ischemia แล้วตามด้วย reperfusion และทั้งการช็อกหัวใจด้วยไฟฟ้าในกรณีหัวใจหยุดเต้นอาจทำให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจชะงักงัน (stun) ได้ชั่วคราว 37 ซึ่งอาจกินเวลาหลายชั่วโมง แต่อาจทำให้ดีขึ้นได้ด้วยการใช้ยา vasopressors.38 ระดับของ cardiac biomarker ในเลือดอาจเพิ่มขึ้นจาก global ischemia เพราะเลือดไปเลี้ยงหลอดเลือดโคโรนารีไม่พอในระหว่างหัวใจหยุดเต้นและระหว่างทำ CPR การเพิ่มระดับของ cardiac biomarkers อาจบ่งบอกถึงการเกิด acute myocardial infarction ซึ่งเป็นสาเหตุของหัวใจหยุดเต้นด้วยก็ได้
ภาวะ hemodynamic ไม่คงที่เกิดขึ้นได้บ่อยหลังเกิดหัวใจหยุดเต้น และการเสียชีวิตเร็วจาก multi-organ failure มักพบร่วมกับภาวะ low cardiac index ใน 24 ชั่วโมงแรกหลังจากการช่วยชีวิต (LOE 5).6,39 ดังนั้น หลังการช่วยชีวิตควรประเมินคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ภาพเอกซเรย์ ผล electrolyte และ cardiac biomarker ของผู้ป่วย การตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียง (Echo) ใน 24 แรกหลังเกิดหัวใจหยุดเต้นก็มีประโยชน์ในการช่วยชี้นำการจัดการผู้ป่วยขั้นต่อไป 5,40
รายงานกลุ่มผู้ป่วยขนาดใหญ่ที่ศึกษาการช่วยชีวิตผู้ป่วยนอกโรงพยาบาลหนึ่งรายการ (LOE 5)6 พบว่ามี myocardial dysfunction และ low cardiac output เกิดขึ้นในระยะแรกแต่ก็กลับคืนเป็นปกติได้ แล้วมี vasodilation เกิดตามในระยะต่อมา ภาวะ hemodynamic ไม่คงที่นี้สนองตอบต่อการรักษาด้วยการให้สารละลายเข้าหลอดเลือดดำและให้ยา vasoactive ช่วย 6 การทำ invasive monitoring อาจจำเป็นในการวัดความดันเลือดให้แม่นยำและช่วยเลือกยาเพิ่มและการกระจาย blood flow ที่เหมาะสม ควรปรับ volume ที่ให้และปรับขนาดยา vasoactive (เช่น norepinephrine), inotropic (เช่น dobutamine), และ inodilator (เช่น milrinone) เท่าที่จำเป็นที่จะทำให้ความดันเลือด cardiac index, และ systemic perfusion พอเพียง ณ ขณะนี้ยังไม่ทราบว่าควรกำหนดค่าเป้าหมายของความดันเลือดหรือ hemodynamic parameter อื่นๆ ไว้ที่เท่าใด
เป็นที่เชื่อกันว่าทั้งภาวะหัวใจหยุดเต้นและภาวะ sepsis ต่างก็ทำให้เกิด ischemic injury และ microcirculatory dysfunction ขึ้นในหลายอวัยวะสำคัญ วิธีรักษาโดยมุ่งไปที่เป้าหมายเป็นวิธีที่ใช้ได้ผลดีมาแล้วในการเพิ่มอัตรารอดชีวิตของผู้ป่วย sepsis ทั้งนี้โดยวางเป้าหมายการรักษาไว้ที่การทดแทน volume และการให้ยา vasoactive 41 ความสำเร็จนี้เกิดจากการลดอุบัติการณ์เกิด acute hemodynamic collapse ซึ่งเป็นปัญหาที่เกิดในการดูแลผู้ป่วยในระยะหลังจากการช่วยชีวิตเช่นกัน หากจะเลียนแบบเอาวิธีการรักษา sepsis มารักษาผู้ป่วยในระยะหลังเกิดหัวใจหยุดเต้นก็อาจทำได้ ทั้งนี้แนะนำว่าผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตควรวางเป้าหมายไว้ที่มุ่งรักษา oxygen content และ oxygen transport ไว้ที่ระดับปกติ (LOE 141 สำหรับ  sepsis แต่เป็น LOE 7 เมื่อเลียนแบบเอามาใช้กับกรณีหัวใจหยุดเต้น)
อาจเกิดภาวะ relative adrenal insufficiency ขึ้นตามหลังความเครียดจากหัวใจหยุดเต้น แต่การรีบให้ corticosteroid ทดแทนในผู้ป่วยเหล่านี้ยังไม่มีข้อพิสูจน์ว่าทำให้hemodynamic หรือผลการรักษาดีขึ้นจริงหรือไม่ 42
แม้ว่า arrhythmia จะเป็นเหตุนำให้เกิดหัวใจหยุดเต้น แต่ก็ยังไม่มีหลักฐานชัดเจนว่าการให้ยา antiarrhythmic จะมีประโยชน์อะไรในระยะหลังการช่วยชีวิต จึงยังไม่มีหลักฐานพียงพอที่จะสนับสนุนหรือคัดค้านการใช้ยาป้องกันการเกิด  arrhythmia ในผู้ป่วยที่รอดชีวิตจากหัวใจหยุดเต้นไม่ว่าด้วยเหตุใดๆ อย่างไรก็ตาม อาจมีเหตุผลพอฟังได้หากจะให้ยา antiarrhythmic ใดๆที่ให้แบบ infusion มาตั้งแต่ตอนผู้ป่วยยังไม่ฟื้นต่อเนื่องไปจนถึงระยะหลังการช่วยชีวิต ถ้าเชื่อว่ายานั้นมีส่วนทำให้ผู้ป่วยกลับมีการไหลเวียนเลือด (Class Indeterminate) เช่นเดียวกัน การให้ยา -blocker เพื่อหวังผล cardioprotective ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจขาดเลือดที่อยู่ในระยะหลังจากการช่วยชีวิตก็ดูจะเป็นความคิดที่ดีถ้าไม่มีข้อบ่งห้าม 9

Central Nervous System

การกลับมามีสมองและร่างกายที่ทำงานได้ดีเป็นเป้าหมายแรกของการช่วยฟื้นคืนชีพ หรือหากจะเรียกให้ครบก็คือการช่วยฟื้นคืนระบบหัวใจ ปอด และสมอง (cardio-pulmonary-cerebral resuscitation – CPCR)  เมื่อผู้ป่วยกลับมีการไหลเวียนเลือดได้เองใหม่ หลังจากที่เกิด hyperemia cerebral blood flow เป็นช่วงสั้นๆแล้วก็จะเกิดช่วงที่เลือดไหลไปเลี้ยงสมองน้อยลงเพราะ microvascular dysfunction (เรียกปรากฏการณ์นี้ว่า "no-reflow phenomenon") ปรากฏการณ์ที่เลือดไหลไปเลี้ยงสมองน้อยลงนี้เกิดขึ้นแม้ในผู้ป่วยที่มี cerebral perfusion pressure เป็นปกติ 43,44
การช่วยการทำงานของระบบประสาทในผู้ป่วยที่ไม่รู้ตัวควรรวมถึงมาตรการรักษาระดับ cerebral perfusion pressure โดยการรักษาระดับ mean arterial pressure ไว้ที่ระดับปกติหรือสูงกว่าปกติเล็กน้อย ขณะเดียวกันหาก intracranial pressure สูงอยู่ก็ควรหาทางลดลง เนื่องจากภาวะไข้และการชักต่างก็เพิ่มความต้องการออกซิเจนของสมอง จึงควรรักษาภาวะไข้และควรพิจารณาการรักษาด้วยวิธีลดอุณหภูมิ ผู้ป่วยที่มี witnessed seizures ควรได้รับการควบคุมทันทีและเริ่มการให้ยากันชักต่อเนื่อง (Class IIa) เนื่องจากข้อมูลยังมีไม่พอ การให้ยากันชักเป็นรูทีนแก่ผู้ป่วยทุกคนยังถือเป็นคำแนะนำที่ไม่มีหลักฐาน (Class Indeterminate) อยู่ ณ ขณะนี้

7.5.7 ปัจจัยพยากรณ์ผลลัพธ์

ระยะหลังการช่วยชีวิตมักเป็นระยะที่ทีมผู้ปฏิบัติการและครอบครัวผู้ป่วยมีความเครียดเนื่องจากเกิดคำถามขึ้นมาว่าการพยากรณ์โรคท้ายที่สุดของผู้ป่วยจะเป็นอย่างไร ในอุดมคติแล้วการตรวจประเมินทางคลินิก การตรวจแล็บหรือ biochemical marker ควรจะทำนายผลลัพท์ได้อย่างแม่นยำตั้งแต่ตอนทำหรือหลังทำการช่วยชีวิตเสร็จใหม่ๆแล้ว แต่ในชีวิตจริงไม่มีเครื่องมืออะไรมาช่วยให้พยากรณ์ได้แม่นขนาดนั้น การบอกการพยากรณ์โรคโดยอาศัยผลการตรวจร่างกายทำได้ยาก การใช้ coma scores ก็คาดเดาอะไรได้น้อยกว่าผลการตรวจ motor และ brainstem reflexes ใน 12 - 72 ชั่วโมงแรกหลังเกิดหัวใจหยุดเต้นเสียอีก 2
ในการวิเคราะห์ผลวิจัยด้วยเทคนิค meta-analysis (LOE 1)44 พบว่าในผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่เกิดหัวใจหยุดเต้นจากเหตุ hypoxia หรือ ischemia ที่อุณหภูมิปกติ หากโคม่าอยู่ 72 ชั่วโมงแล้วตรวจ median nerve somatosensory-evoked potentials แล้วไม่มี cortical response ทั้งข้างซ้ายและข้างขวา การพยากรณ์โรคจะเลว มีรายงานกลุ่มผู้ป่วยที่ยืนยันความแม่นยำของการพยากรณ์โรคด้วยวิธีนี้ 46  ดังนั้นจึงใช้การตรวจ median nerve somatosensory-evoked potentials ที่ 72 ชั่วโมงหลังเกิดหัวใจหยุดเต้นเป็นตัวบอกผลลัพท์ทางระบบประสาทในผู้ป่วยที่โคม่าจากเหตุ hypoxia หรือ anoxia ได้
การวิเคราะห์ผลวิจัย 11 รายการ มีผู้ป่วย 1914 คน ด้วยวิธี meta-analysis เมื่อเร็วๆนี้ (LOE 1) 2 สรุปได้ว่ามีอาการแสดงทางคลินิก 5 อย่างที่ใช้พยากรณ์การตายหรือผลลัพท์ต่อระบบประสาทที่เลวในผู้ป่วยหลังเกิดภาวะโคม่าได้ คือ 

  • ไม่มี corneal reflex ที่ 24 ชั่วโมง
  • ไม่มี pupillary response ที่ 24 ชั่วโมง
  • ไม่มี withdrawal response ต่อความเจ็บปวดที่ 24 ชั่วโมง 
  • ไม่มี motor response ที่ 24 ชั่วโมง
  • ไม่มี motor response ที่ 72 ชั่วโมง 

ผล electroencephalogram ที่ทำในระหว่าง 24 - 48 ชั่วโมงหลังการช่วยชีวิตก็ช่วยบอกการพยากรณ์โรคได้
(LOE 547–50

ภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ

ภาวะ sepsis เป็นภาวะแทรกซ้อนในระยะหลังการช่วยชีวิตที่มีผลถึงตายได้ 51 ผู้ป่วยที่มี sepsis จะได้ประโยชน์จากการรักษาแบบมุ่งไปที่เป้าหมาย (volume และยา vasoactive)  ภาวะไตวาย 52 และ pancreatitis ซึ่งมักเป็นแบบชั่วคราว ก็ควรได้รับการประเมินและรักษาด้วย3,53

7.5.8 บทสรุป

ระยะหลังจากการช่วยชีวิตมักมี hemodynamic instability ร่วมกับความผิดปกติของผลแล็บต่างๆ และยังเป็นระยะที่เทคนิคและวิธีการรักษาใหม่ที่มีทีท่าว่าจะให้ผลดีเช่น hypothermia กำลังได้รับการประเมิน ทุกอวัยวะมีความเสี่ยงที่จะเกิดปัญหาในระยะนี้ และผู้ป่วยก็อาจจะเกิด multi-organ dysfunction การกล่าวถึงเรื่องเหล่านี้อย่างละเอียดอยู่พ้นวัตถุประสงค์ของบทนี้ เป้าหมายของระยะหลังการช่วยชีวิตคือเพื่อจัดการให้สัญญาณชีพและความผิดปกติของผลแล็บต่างๆ ร่วมกับช่วยการทำงานของระบบอวัยวะเพื่อเพิ่มโอกาสรอดชีวิตโดยมีการทำงานของระบบประสาทเป็นปกติ


 

บรรณานุกรม

1.Safar P. Resuscitation from clinical death: pathophysiologic limits and therapeutic potentials. Crit Care Med. 1988; 16: 923–941.
2.Booth CM, Boone RH, Tomlinson G, Detsky AS. Is this patient dead, vegetative, or severely neurologically impaired? Assessing outcome for comatose survivors of cardiac arrest. JAMA. 2004; 291: 870–879.
3.Hypothermia After Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med. 2002; 346: 549–556.
4.Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge G, Smith K. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med. 2002; 346: 557–563.
5.Bunch TJ, White RD, Gersh BJ, Meverden RA, Hodge DO, Ballman KV, Hammill SC, Shen WK, Packer DL. Long-term outcomes of out-of-hospital cardiac arrest after successful early defibrillation. N Engl J Med. 2003; 348: 2626–2633.
6.Laurent I, Monchi M, Chiche JD, Joly LM, Spaulding C, Bourgeois B, Cariou A, Rozenberg A, Carli P, Weber S, Dhainaut JF. Reversible myocardial dysfunction in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. J Am Coll Cardiol. 2002; 40: 2110–2116.
7.Negovsky VA. The second step in resuscitation—the treatment of the ‘post-resuscitation disease.’ Resuscitation. 1972; 1: 1–7.
8.A randomized clinical study of cardiopulmonary-cerebral resuscitation: design, methods, and patient characteristics. Brain Resuscitation Clinical Trial I Study Group. Am J Emerg Med. 1986; 4: 72–86.
9.Skrifvars MB, Pettila V, Rosenberg PH, Castren M. A multiple logistic regression analysis of in-hospital factors related to survival at six months in patients resuscitated from out-of-hospital ventricular fibrillation. Resuscitation. 2003; 59: 319–328.
10.Hachimi-Idrissi S, Corne L, Ebinger G, Michotte Y, Huyghens L. Mild hypothermia induced by a helmet device: a clinical feasibility study. Resuscitation. 2001; 51: 275–281.
11.Nolan JP, Morley PT, Hoek TL, Hickey RW. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest: an advisory statement by the Advancement Life Support Task Force of the International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation. 2003; 57: 231–235.
12.Shankaran S, Laptook AR, Ehrenkranz RA, Tyson JE, McDonald SA, Donovan EF, Fanaroff AA, Poole WK, Wright LL, Higgins RD, Finer NN, Carlo WA, Duara S, Oh W, Cotten CM, Stevenson DK, Stoll BJ, Lemons JA, Guillet R, Jobe AH. Whole-body hypothermia for neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy. N Engl J Med. 2005; 353: 1574–1584.
13.Bernard S, Buist M, Monteiro O, Smith K. Induced hypothermia using large volume, ice-cold intravenous fluid in comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest: a preliminary report. Resuscitation. 2003; 56: 9–13.
14.Hickey RW, Kochanek PM, Ferimer H, Alexander HL, Garman RH, Graham SH. Induced hyperthermia exacerbates neurologic neuronal histologic damage after asphyxial cardiac arrest in rats. Crit Care Med. 2003; 31: 531–535.
15.Dietrich WD, Busto R, Halley M, Valdes I. The importance of brain temperature in alterations of the blood-brain barrier following cerebral ischemia. J Neuropathol Exp Neurol. 1990; 49: 486–497.
16.Dietrich WD, Busto R, Valdes I, Loor Y. Effects of normothermic versus mild hyperthermic forebrain ischemia in rats. Stroke. 1990; 21: 1318–1325.
17.Kim Y, Busto R, Dietrich WD, Kraydieh S, Ginsberg MD. Delayed postischemic hyperthermia in awake rats worsens the histopathological outcome of transient focal cerebral ischemia. Stroke. 1996; 27: 2274–2280; discussion 2281.
18.Zeiner A, Holzer M, Sterz F, Schorkhuber W, Eisenburger P, Havel C, Kliegel A, Laggner AN. Hyperthermia after cardiac arrest is associated with an unfavorable neurologic outcome. Arch Intern Med. 2001; 161: 2007–2012.
19.Hajat C, Hajat S, Sharma P. Effects of poststroke pyrexia on stroke outcome: a meta-analysis of studies in patients. Stroke. 2000; 31: 410–414.
20.Mullner M, Sterz F, Binder M, Schreiber W, Deimel A, Laggner AN. Blood glucose concentration after cardiopulmonary resuscitation influences functional neurological recovery in human cardiac arrest survivors. J Cereb Blood Flow Metab. 1997; 17: 430–436.
21.Langhelle A, Tyvold SS, Lexow K, Hapnes SA, Sunde K, Steen PA. In-hospital factors associated with improved outcome after out-of-hospital cardiac arrest: a comparison between four regions in Norway. Resuscitation. 2003; 56: 247–263.
22.Calle PA, Buylaert WA, Vanhaute OA. Glycemia in the post-resuscitation period. The Cerebral Resuscitation Study Group. Resuscitation. 1989; 17 (suppl): S181–S188; discussion S199–S206.
23.Mackenzie CF. A review of 100 cases of cardiac arrest and the relation of potassium, glucose, and haemoglobin levels to survival. West Indian Med J. 1975; 24: 39–45.
24.Longstreth WT Jr, Diehr P, Inui TS. Prediction of awakening after out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 1983; 308: 1378–1382.
25.Longstreth WT Jr, Inui TS. High blood glucose level on hospital admission and poor neurological recovery after cardiac arrest. Ann Neurol. 1984; 15: 59–63.
26.Longstreth WT Jr, Copass MK, Dennis LK, Rauch-Matthews ME, Stark MS, Cobb LA. Intravenous glucose after out-of-hospital cardiopulmonary arrest: a community-based randomized trial. Neurology. 1993; 43: 2534–2541.
27.Sheldon RA, Partridge JC, Ferriero DM. Postischemic hyperglycemia is not protective to the neonatal rat brain. Pediatr Res. 1992; 32: 489–493.
28.van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest C, Bruyninckx F, Schetz M, Vlasselaers D, Ferdinande P, Lauwers P, Bouillon R. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med. 2001; 345: 1359–1367.
29.Rello J, Diaz E, Roque M, Valles J. Risk factors for developing pneumonia within 48 hours of intubation. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 159: 1742–1746.
30.Ausina A, Baguena M, Nadal M, Manrique S, Ferrer A, Sahuquillo J, Garnacho A. Cerebral hemodynamic changes during sustained hypocapnia in severe head injury: can hyperventilation cause cerebral ischemia? Acta Neurochir Suppl. 1998; 71: 1–4.
31.Yundt KD, Diringer MN. The use of hyperventilation and its impact on cerebral ischemia in the treatment of traumatic brain injury. Crit Care Clin. 1997; 13: 163–184.
32.Wolfson SK Jr, Safar P, Reich H, Clark JM, Gur D, Stezoski W, Cook EE, Krupper MA. Dynamic heterogeneity of cerebral hypoperfusion after prolonged cardiac arrest in dogs measured by the stable xenon/CT technique: a preliminary study. Resuscitation. 1992; 23: 1–20.
33.Fischer M, Hossmann KA. No-reflow after cardiac arrest. Intensive Care Med. 1995; 21: 132–141.
34.Safar P, Xiao F, Radovsky A, Tanigawa K, Ebmeyer U, Bircher N, Alexander H, Stezoski SW. Improved cerebral resuscitation from cardiac arrest in dogs with mild hypothermia plus blood flow promotion. Stroke. 1996; 27: 105–113.
35.Gottfried SB, Rossi A, Milic-Emili J. Dynamic hyperinflation, intrinsic PEEP, and the mechanically ventilated patient. Crit Care Digest. 1986; 5: 30–33.
36.Ligas JR, Mosiehi F, Epstein MAF. Occult positive end-expiratory pressure with different types of mechanical ventilators. J Crit Care. 1990; 52: 95–100.
37.Weaver WD, Cobb LA, Copass MK, Hallstrom AP. Ventricular defibrillation: a comparative trial using 175-J and 320-J shocks. N Engl J Med. 1982; 307: 1101–1106.
38.Vasquez A, Kern KB, Hilwig RW, Heidenreich J, Berg RA, Ewy GA. Optimal dosing of dobutamine for treating post-resuscitation left ventricular dysfunction. Resuscitation. 2004; 61: 199–207.
39.Mullner M, Domanovits H, Sterz F, Herkner H, Gamper G, Kurkciyan I, Laggner AN. Measurement of myocardial contractility following successful resuscitation: quantitated left ventricular systolic function utilising non-invasive wall stress analysis. Resuscitation. 1998; 39: 51–59.
40.Spaulding CM, Joly LM, Rosenberg A, Monchi M, Weber SN, Dhainaut JF, Carli P. Immediate coronary angiography in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 1997; 336: 1629–1633.
41.Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, Peterson E, Tomlanovich M. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001; 345: 1368–1377.
42.Ito T, Saitoh D, Takasu A, Kiyozumi T, Sakamoto T, Okada Y. Serum cortisol as a predictive marker of the outcome in patients resuscitated after cardiopulmonary arrest. Resuscitation. 2004; 62: 55–60.
43.Gisvold SE, Sterz F, Abramson NS, Bar-Joseph G, Ebmeyer U, Gervais H, Ginsberg M, Katz LM, Kochanek PM, Kuboyama K, Miller B, Obrist W, Roine RO, Safar P, Sim KM, Vandevelde K, White RJ, Xiao F. Cerebral resuscitation from cardiac arrest: treatment potentials. Crit Care Med. 1996; 24 (2 suppl): S69–S80.
44.del Zoppo GJ, Mabuchi T. Cerebral microvessel responses to focal ischemia. J Cereb Blood Flow Metab. 2003; 23: 879–894.
45.Zandbergen EG, de Haan RJ, Stoutenbeek CP, Koelman JH, Hijdra A. Systematic review of early prediction of poor outcome in anoxic-ischaemic coma. Lancet. 1998; 352: 1808–1812.
46.Rothstein TL. Recovery from near death following cerebral anoxia: a case report demonstrating superiority of median somatosensory evoked potentials over EEG in predicting a favorable outcome after cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 2004; 60: 335–341.
47.Kaplan PW, Genoud D, Ho TW, Jallon P. Etiology, neurologic correlations, and prognosis in alpha coma. Clin Neurophysiol. 1999; 110: 205–213.
48.Ajisaka H. Early electroencephalographic findings in patients with anoxic encephalopathy after cardiopulmonary arrest and successful resuscitation. J Clin Neurosci. 2004; 11: 616–618.
49.Bassetti C, Bomio F, Mathis J, Hess CW. Early prognosis in coma after cardiac arrest: a prospective clinical, electrophysiological, and biochemical study of 60 patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1996; 61: 610–615.
50.Berkhoff M, Donati F, Bassetti C. Postanoxic alpha (theta) coma: a reappraisal of its prognostic significance. Clin Neurophysiol. 2000; 111: 297–304.
51.Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, Gerlach H, Calandra T, Cohen J, Gea-Banacloche J, Keh D, Marshall JC, Parker MM, Ramsay G, Zimmerman JL, Vincent JL, Levy MM. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. 2004; 32: 858–873.
52.Zeiner A, Sunder-Plassmann G, Sterz F, Holzer M, Losert H, Laggner AN, Mullner M. The effect of mild therapeutic hypothermia on renal function after cardiopulmonary resuscitation in men. Resuscitation. 2004; 60: 253–261.
53.Mattana J, Singhal PC. Prevalence and determinants of acute renal failure following cardiopulmonary resuscitation. Arch Intern Med. 1993; 153: 235–239.